Vigtigste Svulst

Kronisk cerebral iskæmi - hvad er det?

Opretholdelse af arbejdskapaciteten i nervesystemets centrale organ er ikke muligt uden ilt. Krænkelse af blodforsyningen til hjernestrukturen med en gradvis forløb fører til vævs død. Kronisk cerebral iskæmi fører til irreversible processer uden rettidig behandling.

Hvad er kronisk cerebral iskæmi?

En tilstrækkelig mængde blod til optagelse i alle organer er kun mulig med den rigtige blodcirkulation i karene - dette sikrer en sund funktion af alle systemer.

I henhold til den internationale klassificering af sygdomme er sygdommens navn kronisk cerebral iskæmi, blev ændret til udtrykket - discirculatory encephalopathy, med tildelingen af ​​koden i henhold til ICD-10 (ændringer fra 2016).

Hypoxia af hjernevæv fører til kronisk cerebral iskæmi - en langsigtet progressiv ødelæggelse af væv med manglende ernæring, hvilket fører til irreversible processer. Henviser til vaskulær cerebral patologi med dannelse af nekrotiske foci i hjernen og en langsom, voksende nedsat funktion af hele organet.

I følge ICD betragtes kronisk cerebral iskæmi som en klinisk diagnose og gælder ikke sygdomme. Afsnit ICD-10 opdeler hjerneinfarkt i grupper, der angiver graden af ​​den patologiske proces.

  • Forstyrrelse af blodforsyningen i de pre-cerebrale arterier, ikke relateret til det vaskulære system i kraniet;
  • Krænkelse af hjernens kar;
  • Krænkelse af blodcirkulationen i hjernen i den venøse kanal ved blokering af karret.

Årsager og symptomer på sygdommen

Iskæmi i hjernestrukturer tilskrives aldersrelaterede ændringer, som et resultat af hvilke karene mister deres elasticitet bliver skrøbelige. Fartøjer, der er påvirket af åreforkalkning, har en indsnævret lumen i hulrummet på grund af fedtaflejringer på væggene, hvilket forstyrrer blodgennemstrømningen.

Årsager til kronisk cerebral iskæmi kan være forårsaget af ledsagende patologier i det kardiovaskulære og endokrine system..

  • Hjerterytmefejl (takykardi, bradykardi);
  • Systemisk vaskulitis (betændelse i væggene i blodkar med efterfølgende ødelæggelse);
  • Venøs systemsygdomme (flebitis, åreknuder, udslettelse);
  • Klemte kar (osteochondrose i cervikale rygsøjle);
  • Diabetes;
  • Cerebral amyloidose (en krænkelse af proteinmetabolismen med afsætning i amyloidets væv);
  • Arvelig angiopati (indsnævring af små kar eller komplet blokering);
  • Autoimmune sygdomme (produktion af antistoffer, der fører til ødelæggelse af sunde væv);
  • Blodpropper;
  • Vedvarende stigning eller fald i blodtrykket (hypertension, hypotension);
  • osteochondrose.

Kronisk iskæmi er mere almindeligt i blandet etiologi og forekommer i leukoencephalopatisk eller lacunar form. Den leukoencephalopatiske form er kendetegnet ved bilateral diffus læsion af det hvide stof på grund af vedvarende forstyrrelser i hypertension. Lacunarformen udtrykkes af talrige foci på grund af skade på små fartøjer.

Kronisk encephalopati sænker mekanismen til hjernekompensation, hvilket forårsager en funktionsfejl i hjernestrukturen med en stigning i patologiske symptomer, hvilket fører til irreversible processer.

Kliniske manifestationer af patologi i den indledende fase af udviklingen kan tages for overarbejde. Symptomerne øges med læsion af hvidt stof opstår i fasen af ​​aktiv progression af sygdommen.

Symptomer relateret til manifestation af kronisk iskæmi:

  1. Migræne;
  2. apati;
  3. Ustabil følelsesmæssig baggrund (humørsvingninger);
  4. Støj i ørerne;
  5. Ustabilt blodtryk (mulig hypertensiv krise);
  6. Talefunktion;
  7. Krænkelse af muskel- og knoglesystemet (svimlende gangart forårsaget af overtrædelse af koordinationen);
  8. Tab af bevidsthed;
  9. Nedsat følsomhed;
  10. Epileptiske anfald;
  11. Skader på nervesystemets motorveje (parese);
  12. Mangel på frivillige bevægelser (lammelse).

Kronisk cerebral cerebral iskæmi kan have perioder med midlertidig velvære uden symptomer.

Niveauer

Kronisk hjerneencephalopati er opdelt i graden af ​​den patologiske proces. Volumenet af det nekrotiske fokus påvirker sværhedsgraden af ​​symptomer.

Grad af discirculatory encephalopathy:

  1. Indledende trin - let kognitiv svækkelse forekommer (hukommelsestab og koncentration). Arbejde relateret til intellektuel aktivitet medfører stor træthed. Urimelig irritation vokser, panikanfald og depression er mulige. Klager over hovedpine og ændringer i gangart bemærkes - usikre, langsomme trin. Disse manifestationer er karakteristiske for diffuse mikrofokale læsioner - social tilpasning er ikke forringet;
  2. Subkompensation - mindre symptomer udvikler sig til et mildt sygdomssyndrom. Kognitive forstyrrelser bliver udtalt - mentale processer bremser, tænkningen er nedsat. Evnen til at planlægge og kontrollere handlinger mindskes, den sociale tilpasning afbrydes;
  3. Dekompensation - manifestationerne af neuralgiske syndromer øges, adfærden kontrolleres ikke, aggression og apatisk-abulisk syndrom (psykopati) observeres. Dysfunktion af tale og hukommelse udvikler sig til demens (demens). Evnen til at opretholde balance er væsentligt reduceret, naturenures (manglende evne til at holde urin) slutter sig til. Kronisk cerebral iskæmi i grad af dekompensation fører til langsom maladaptation, både på det professionelle og på det sociale område. Patienten bliver handicappet og mister gradvist evnen til selvpleje.

Cerebral iskæmi, der er relateret til den indledende grad, er vanskelig at diagnosticere på grund af fraværet af klager fra patienten på grund af mindre symptomer. De første manifestationer af iskæmi kan tages for overarbejde.

Grad 3 iskæmi er meget farlig. Den patologiske proces kan fortsætte uden klager fra patienten, med udviklingen af ​​et iskæmisk angreb (mikrostroke), en person, der lider af demens, er ikke i stand til at forklare, hvad der bekymrer ham. Et mikrostroke udtrykkes som lammelse eller tab af fornemmelse på den ene side af kroppen. Lokalisering er mulig i et separat område af kroppen.

Manifestationer af et mikrostroke kan også være i form af ensidig visionstab. Et iskæmisk angreb, der ikke forsvinder i løbet af dagen, har konsekvenserne af et slagtilfælde, der påvirker en del af hjernevævet. Denne grad diagnosticeres hovedsageligt hos aldersrelaterede patienter og fører til handicap..

Iskæmi henviser til organiske læsioner i hjernen og fortsætter uden en inflammatorisk proces. Nervevæv og intercellulært stof ødelægges på grund af vævsdystrofi. Symptomer, der udtrykkes i enhver del af kroppen, er det modsatte af læsionen. En omfattende læsion forårsager lammelse af lemmerne. En patologisk læsion lokaliseret i hjernestammen fører til død.

Supratentoriale fokus på læsion i den occipitale flamme har en vaskulær oprindelse. Symptomer på patologien afhænger af størrelsen på fokus og antallet af påvirkede neuroner. Område med meget læsion fører til hjerneinfarkt og død.

Supratentorial gliosis sker:

  1. Et par få (i nærvær af 2-3 læsioner);
  2. Flere (mere end 3 formationer);
  3. Lille fokal (flere små læsioner i forskellige dele af hjernen);
  4. Fokal (stor enkelt læsion med spredning af neuroglia).

Død af neuroner fører til vækst af nervesystemets (glia) understøttende væv for at udfylde det frigjorte rum.

Iskæmi i hjernestrukturer findes ikke kun hos voksne, denne patologi findes ofte i perinatal neurologi. Kompliceret graviditet eller vanskelig fødsel fører til hypoxi i hjernen hos barnet. Mangel på ilt eller dets fravær har en høj dødelighed blandt spædbørn.

  • Marmorering af huden;
  • Svag sugende refleks;
  • Dysfagi (krænkelse af indtagelse);
  • Ængstelig søvn (skræmmende);
  • Lav åndedræt;
  • Konvulsivt syndrom;
  • Græder ikke relateret til sult;
  • Muskelatoni (nedsat tone);
  • Reaktionsreduktion.

Graden af ​​iskæmi hos nyfødte:

  1. Den første grad henviser til en mild form og vises et par dage efter fødslen. Babyen har en ophidset eller omvendt deprimeret tilstand af nervesystemet. Musklerne er i en lille tone;
  2. Den anden grad af iskæmi hos spædbørn refererer til moderate, har neurale lidelser og anfald. Hydrocephalus og et fald i muskeltonus udtrykkes. Der er et kortvarigt tab af bevidsthed og apnø (åndedrætsstop under søvn);
  3. Den tredje grad henviser til svær encephalopati og fører til dysfunktioner i centralnervesystemet og en trussel mod livet. Reflekser er helt fraværende, blodtrykket øges, strabismus udtrykkes. En åndedrætsstop forekommer, og en komatilstand diagnosticeres..

Første grad iskæmi hos spædbørn observeres på barselhospitalet, efterfulgt af poliklinisk monitorering af en neurolog. Rettidig respons giver positive prognoser for den nyfødte.

Medium-alvorlig, kræver behandling til patienter, hvorefter symptomerne er helt fraværende. Alvorlig encephalopati kræver genoplivning; dysfunktionelle læsioner i nervesystemet fører til udviklingsafvik.

Prædisponerende faktorer for udvikling af iskæmi hos nyfødte:

  • Kompliceret graviditet (gestose, eklampsi);
  • Overskydende eller mangel på fostervand;
  • Alder kvinder i arbejdskraft (over 35 år);
  • Krænkelse af uteroplacental blodforsyning;
  • Placental abruption;
  • Forstyrrelser i det endokrine og hjerte-kar-system;
  • Forstyrrelser i centralnervesystemet;
  • Fæstning af navlestrengen i fosteret;
  • Alvorlig fødsel (fødselsskade);
  • For tidlig eller sen fødsel;
  • Flere graviditeter.

Oftest er en overtrædelse af uteroplacental blodstrøm den vigtigste årsag til akut hypoxi af fosteret eller vaskulær patologi (stenose i aortaventilen og lungebukken, tricuspid og mitral ventilinsufficiens).

Diagnosticering

Kronisk cerebral iskæmi reducerer hjerneaktivitet, hvilket forårsager metaboliske forstyrrelser og derved udløser dannelse af mikrocyster i hjernens kortikale lag. Krænkelse af blodtransport fører til stigende iltesult ved gradvis udvikling af vævsnekrose.

Diagnostik af patologi er rettet mod en omfattende undersøgelse for at udelukke manifestationer af neuralgi med typiske ændringer hos ældre. For nøjagtigt at diagnosticere kronisk cerebral iskæmi tager de hjælp til pårørende for gradvist at gendanne ændringer i den kognitive sfære.

Baseret på subjektive klager henvises patienten til en neurolog, der indsamler en detaljeret historie og udfører en foreløbig undersøgelse.

Vurdering af overvågning af nervesystemet:

  • Bevidsthed (forvirret eller klar);
  • Krænkelse af taleapparatet (klarhed i talen);
  • Muskel tone;
  • Elevreaktion;
  • Hudens følsomhed over for irritationen;
  • Koordinering af bevægelser;
  • Symmetri af ansigtstræk;
  • Hukommelse;
  • Øjeboldbevægelse;
  • Senreflekser;
  • Ansigtsudtryk;
  • Tungens muskler.

En forundersøgelse gennemføres for at overvåge det kardiovaskulære system. Blodtryk måles på både underarme og nedre ekstremiteter, symmetrien for pulseringen i hovedets kar og nedre ekstremiteter estimeres. Når man lytter til hjertesygdom og abdominal aorta, afsløres abnormiteter i hjerterytmen.

For at bestemme den påvirkede hjernehalvdel i hjernen og bredden af ​​det nekrotiske fokus i det hvide stof, ordineres diagnostiske forskningsmetoder:

  1. CT-scanning af hjernen (computertomografi);
  2. MR (magnetisk resonansbillede);
  3. Ultralydundersøgelse (ultralyddiagnostik);
  4. Roentgenography;
  5. EKG.

Laboratorieanalyse af blod og urin gør det muligt at identificere samtidige sygdomme, der blev udløseren i udviklingen af ​​kronisk hjerneisæmi. Elektrokardiografi er ordineret som en del af en detaljeret undersøgelse for at identificere vaskulære patologier..

CT i hjernen betragtes som en differentieret diagnose og sigter mod at identificere: intracerebral blødning, hæmoragiske slagtilfælde, konsekvenser efter traumatisk hjerneskade, neoplasma, encephalopati på grund af hypertensiv krise, purulente foci, infektionssygdomme.

Et snapshot med de modtagne oplysninger giver dig mulighed for at vurdere fokus og dets placering under et slagtilfælde samt tilstedeværelsen af ​​ødemer. Denne diagnose giver dig mulighed for at evaluere vaskulære abnormaliteter i hjernen:

  • Krænkelse af blodkarens integritet;
  • Trombose af vener og bihuler;
  • Regulering af vaskulær tone og tortuositet;
  • Aterosklerotiske ændringer i arteriernes vægge.

For at vurdere blodgennemstrømningen i kraniet bruges en bolus (intravenøs dryp) injektion af et kontrastmedium i blodbanen efterfulgt af radiografi. Angiografi gør det muligt at evaluere strukturen i cirklen af ​​brønde og at påvise stenose og okklusion i tilfælde af encephallopatisk slagtilfælde. Iskæmisk slagtilfælde vises på billederne som mørke pletter.

Tegn på vævsinfarkt manifesteres ved vanskelig visualisering af overgangen mellem grå og hvid stof. På stedet for iskæmisk skade er der dysmetabolsk (reversibel) eller vasogen ødem (øget hjernevolumen).

CT-diagnostik anvendes ikke til at vurdere skade på lillehjernen og hjernestammen, en mulig billedfejl på grund af den temporale knoglemyramide. Identifikation af et tidligt stadium af ændringer i den bageste cerebrale arterie henviser til et tegn på emboli eller tilstedeværelsen af ​​en blodpropp i et givet kar..

Læsionsstedet som et resultat af et slagtilfælde diagnosticeres på grundlag af et billede, hvor der ikke er visualisering af holmbarken og linsekernen på grund af cytotoksisk ødem.

Uz-undersøgelse ved hjælp af dopplerografi gør det muligt at bestemme overtrædelsen af ​​den vaskulære seng. Anvendelsen af ​​denne teknik giver dig mulighed for at: vurdere blodgennemstrømningen, opdage blodpropper, opdage vaskulær reform ved åreforkalkning, vævødem, væskeansamling og atrofisk vævsændring. Ultralyd duplex scanning viser karvæggen og dens placering.

Den mest informative metode er magnetisk resonansafbildning af hjernen (MRI) - giver dig mulighed for at identificere patologi uden punkteringsarterier. En tomograf baseret på magnetiske felter og højfrekvensimpulser overfører billedet af hjernen til en computer. Brug af et kontrastmiddel i proceduren forbedrer visualiseringen af ​​blodkar i billedet.

MR giver dig mulighed for at få et billede af kraniet i tre plan og undersøge detaljeret væv og blodkar i hjernen. Tomografi ordineres for at identificere det patologiske fokus og dets lokalisering, såvel som diagnosen af ​​samtidige sygdomme, der fører til hjernens iskæmi.

  • Fokus for nekrose;
  • Aterosklerotiske plaques i karene;
  • Blodpropper
  • neoplasmer;
  • Cyster
  • hæmatomer;
  • Vaskulære defekter;
  • Ændringer i nervevæv;
  • Sygdomme i hjernehinderne.

Baseret på de data, der er opnået gennem en omfattende undersøgelse, vil neuropatologen diagnosticere og ordinere terapi.

Diagnostik af hjernedysfunktion hos nyfødte er rettet mod at identificere årsagerne til den patologiske proces. Neonatolog evaluerer neurologisk status, luftvejsfunktion og hjertefunktion.

Ved diagnose af iskæmi hos nyfødte skal du anvende:

  • MR-scanning;
  • Neurosonografi (ultralyddiagnostisk metode hos børn op til et år);
  • CT-scanning af hjernen;
  • Doppler-encephalogram;
  • Angiografi ved hjælp af et kontrastmiddel;
  • ECHO-KG.

Rettidig påvist hjernedysfunktion har en positiv tendens i implementeringen af ​​terapeutiske foranstaltninger.

Behandling

Behandling af kronisk cerebral iskæmi er rettet mod at stabilisere den destruktive proces og gendanne blodgennemstrømningen for at bremse udviklingen af ​​akut hypoxi.

Målet med terapien er at aktivere fysiologiske kompensationsmekanismer såvel som behandlingen af ​​samtidige patologier. Omfattende behandling ordineres ved hjælp af konservative og kirurgiske metoder (ifølge indikationer). Den absolutte indikation for hospitalisering er en komplikation af iskæmi i form af et slagtilfælde eller svær somatisk patologi.

Kognitiv svækkelse af hjernen hos ældre patienter forværres af en ændring i det sædvanlige miljø, neuropatologer anbefaler ambulant behandling. Encephalopathies i de 3 stadier af kurset observeres ved hjælp af poliklinisk protektion.

Til behandling af kronisk cerebral iskæmi, muligvis med lægemiddelterapi, der sigter mod at gendanne blodcirkulationen i læsionen og forebygge strukturelle lidelser.

  1. Støtte til blodtryk (forhindrer udvikling af nye fokus på nekrose og mindsker risikoen for demens);
  2. Restaurering af neurobeskyttelse (stofskifte i cerebralt væv);
  3. Antikoagulantia (fortynd blod og forhindrer tilbagefald af arteriel trombose);
  4. Cerebroprotectors (beskytte hjerne neuroner);
  5. Nootropiske medikamenter (forbedrer cerebral cirkulation).

Medicin tages i lange kurser med korte pauser. Stabilisering af blodtryk og tilstedeværelse af positiv dynamik er den vigtigste indikator for korrekt valgt terapi og udelukker forekomsten af ​​nye læsioner i hypertensive kriser.

En temmelig ny behandlingsmetode med komplet vævsregenerering er stamceller. Opnået på grundlag af patientens biomateriale og administreret intravenøst. Når blodet er kommet i blodbanen, finder cellerne læsionen og begynder at dele sig, hvorved det berørte område fuldstændigt gendannes.

For at reducere sygdomssyndromet i det indledende trin vises: elektroforese, massage af kravezonen og hovedet, akupunktur, træningsterapi. Som en del af den komplekse behandling af kronisk cerebral iskæmi ordineres en diæt med et lavt indhold af mættet fedt.

Behandling af iskæmi hos nyfødte med mild grad kræver ikke lægemiddelterapi; et massagekursus er nok til at forbedre den generelle tilstand. Antihypertensiv behandling er nødvendig for svær hjernedysfunktion, de ordinerede lægemidler stimulerer vasodilatation og genoptager ernæring af hjerneceller. Ifølge indikationer er antikonvulsiva og tvungen diuretika forbundet (med hjerneødem).

Kirurgi

Kronisk cerebral iskæmi uden positiv dynamik i konservativ behandling eller diagnosticeret okklusionsstenotiske vaskulære læsioner - er en indikation for instrumentel intervention.

Det er muligt at gendanne vaskulær patency og blodgennemstrømning gennem dem ved hjælp af stenting af carotisarterierne (brugt til behandling af stenose) og carotis endarterektomi (fjernelse af den indre væg i karotisarterien med tilstopning af en atherosklerotisk plak, der fører til ødelæggelse af kar).

Instrumentale metoder hos spædbørn udføres i nærvær af cerebrospinalvæske i hjernehulen (hydrocephalus). Den udførte ventriculoauriculostomy tillader væske at blive fjernet gennem de laterale ventrikler og store cisterner i hjernen ind i det højre atrium, hvorved kranialtrykket normaliseres.

Vejrudsigt

Fokuserne for kronisk cerebral iskæmi, der påvises på et tidligt tidspunkt, har en positiv tendens, når lægemiddelterapi er forbundet. Rettidig anmodning om kvalificeret hjælp kan stoppe den patologiske proces.

Åbenbaret encephalopati i de senere stadier og belastet af ledsagende sygdomme har en ugunstig prognose. Grad 3 cerebral iskæmi - handicap eller dødeligt resultat.

Rettidig påvisning af hjerneisæmi ved nyfødte har en gunstig prognose for livet og en komplet kur. Konsekvenserne af hypoxia, udtrykt som:

  • Udviklingsforsinkelse;
  • Hovedpine;
  • Søvnforstyrrelse;
  • Indlæringsvanskeligheder;
  • Hurtig udtømmelighed;
  • Nedsat hukommelse;
  • Kramper (når temperaturen stiger).

Med omfattende læsioner:

  • Alvorlige neuralgiske lidelser;
  • Krampeanfald (ikke forbundet med hypertermi);
  • Psykosomatiske lidelser;
  • Epilepsi;
  • Cerebral parese (cerebral parese).

Kronisk cerebral iskæmi forårsaget af intrauterin hypoxi, eller som opstår under svær fødsel, har en lav forventet levealder - et fatalt resultat opstår umiddelbart efter fødsel eller i de første dage af livet.

Identificering af hjernepatologier kræver livslang observation af en neurolog og kursusbehandling. Forebyggelse og rettidig behandling af samtidige sygdomme vil hjælpe med at undgå dysfunktioner i hjernestrukturen.

Kronisk cerebral iskæmi

Cerebrovaskulære sygdomme er et af de største problemer i moderne medicin. Det er kendt, at strukturen af ​​vaskulære sygdomme i hjernen i de senere år ændrer sig på grund af stigningen i iskæmiske former. Dette skyldes en stigning i arteriernes specifikke tyngdekraft.

Cerebrovaskulære sygdomme er et af de største problemer i moderne medicin. Det er kendt, at strukturen af ​​vaskulære sygdomme i hjernen i de senere år ændrer sig på grund af stigningen i iskæmiske former. Dette skyldes en stigning i den specifikke tyngdekraft af arteriel hypertension og åreforkalkning som hovedårsagen til cerebrovaskulær patologi. I undersøgelsen af ​​individuelle former for cerebrovaskulær ulykke er det første sted i udbredelse kronisk iskæmi.

Kronisk cerebral iskæmi (CHEM) er en speciel type cerebral vaskulær patologi, forårsaget af en langsomt fremskridende diffus forstyrrelse af blodforsyningen til hjernen med gradvist stigende forskellige defekter i dens funktion. Udtrykket "kronisk cerebral iskæmi" anvendes i overensstemmelse med den internationale klassificering af sygdomme ved 10. revision i stedet for det tidligere anvendte udtryk "discirculatory encephalopathy".

Udviklingen af ​​kronisk cerebral iskæmi bidrager til en række årsager, som normalt kaldes risikofaktorer. Risikofaktorer er opdelt i korrigerbare og ikke-korrigerbare. Ikke-korrigerbare faktorer inkluderer alderdom, køn, arvelig disponering. Det er for eksempel kendt, at slagtilfælde eller encephalopati hos forældre øger sandsynligheden for vaskulær sygdom hos børn. Disse faktorer kan ikke påvirkes, men de hjælper med til at præidentificere individer med en øget risiko for at udvikle vaskulær patologi og hjælpe med at forhindre udviklingen af ​​sygdommen. De vigtigste korrigerbare faktorer for udvikling af kronisk iskæmi er åreforkalkning og hypertension. Diabetes mellitus, rygning, alkohol, fedme, manglende motion, dårlig ernæring - årsagerne til progression af åreforkalkning og forværring af patientens tilstand. I disse tilfælde forstyrres blodets koagulations- og antikoagulationssystem, blodet fremkaldes i aterosklerotiske plaques. På grund af dette falder arterienes lumen eller er helt tilstoppet (fig.). I dette tilfælde er kriseforløbet for hypertension en særlig fare: det fører til en stigning i belastningen på hjernens kar. Arterier ændret ved åreforkalkning er ikke i stand til at opretholde normal cerebral blodgennemstrømning. Væggene på fartøjet tyndes gradvist ud, hvilket i sidste ende kan føre til udvikling af et slag.

Billede. MR-angiogram: okklusion af højre midterste cerebral arterie

Kemoterapiens etiologi er forbundet med okklusiv aterosklerotisk stenose, trombose, emboli. En bestemt rolle spilles ved post-traumatisk adskillelse af rygsårarterierne, ekstravasal kompression i patologien i rygsøjlen eller nakkemusklerne, deformation af arterier med permanente eller periodiske forstyrrelser i deres tålmodighed, hæmorologiske ændringer i blodet (øget hæmatokrit, viskositet, fibrinogen, blodpladeaggregation og vedhæftning). Man må huske på, at symptomer, der ligner dem, der er forbundet med kronisk iskæmi, ikke kun kan være forårsaget af vaskulære, men også af andre faktorer - kronisk infektion, neurose, allergiske tilstande, ondartede tumorer og andre grunde, til hvilke der skal foretages en differentieret diagnose.. Med den påståede vaskulære genese af de beskrevne lidelser er instrumentel og laboratoriebekræftelse af skade på det kardiovaskulære system nødvendigt (EKG, ultralydsdopplerografi af hovedarterierne i hovedet, MRA, MRI, CT, biokemiske blodprøver osv.).

For at stille en diagnose skal man overholde strenge diagnostiske kriterier: tilstedeværelsen af ​​årsagsforhold (klinisk, medicinsk historie, instrumentel) af hjernelæsioner med hæmodynamiske lidelser med udviklingen af ​​kliniske, neuropsykologiske, psykiatriske symptomer; tegn på progression af cerebrovaskulær insufficiens. Der skal tages højde for muligheden for subklinisk forekommende akutte cerebrale discirulatoriske lidelser, herunder små fokale, lacunarinfarkt, som udgør symptomerne, der er karakteristiske for encefalopati. Af de vigtigste etiologiske grunde adskilles aterosklerotiske, hypertoniske, blandede, venøse encephalopatier, skønt andre årsager, der fører til kronisk vaskulær cerebral insufficiens (gigt, vaskulitis i en anden etiologi, blodsygdom osv.) Også er mulige..

Det patomorfologiske billede af kemoterapi er kendetegnet ved områder med iskæmiske ændrede neuroner eller deres tab ved udviklingen af ​​gliose. Små hulrum (huller) og større foci udvikler sig. Med manglenes mangfoldige natur dannes den såkaldte "lacunar-tilstand". Disse ændringer observeres hovedsageligt i området med de basale kerner og har et typisk klinisk udtryk i form af amiostatiske og pseudobulbar syndromer, demens, beskrevet i begyndelsen af ​​det 20. århundrede. Den franske neurolog P. Marie. Udviklingen af ​​status lacunaris er mest karakteristisk for arteriel hypertension. I dette tilfælde er der ændringer i blodkar i form af fibrinoid nekrose på væggene, deres plasmaimprægnering, dannelse af miliære aneurismer, stenose.

Som de ændringer, der er karakteristiske for hypertensiv encephalopati, skelnes de såkaldte krybber, der er udvidede perivaskulære rum. Således bekræftes den kroniske natur af processen patomorfologisk af flere områder af cerebral iskæmi, især dens subkortikale opdelinger og cortex, ledsaget af atrofiske ændringer, der udvikler sig på baggrund af tilsvarende ændringer i cerebrale kar. Ved hjælp af CT og MR opdages i typiske tilfælde multiple mikrofokale ændringer, hovedsageligt i de subkortikale zoner, periventrikulært, ofte ledsaget af atrofi i cortex, ekspansion af hjernens ventrikler, fenomenet leukoaraiosis ("periventrikulær luminescens"), som er en afspejling af demyeliniseringsprocessen. Imidlertid kan lignende ændringer observeres ved normal aldring og primære degenerative-atrofiske processer i hjernen.

Kliniske manifestationer af kemoterapi påvises ikke altid ved CT- og MR-undersøgelser. Derfor kan den diagnostiske betydning af neuroimaging-teknikker ikke overvurderes. Patientens korrekte diagnose kræver en objektiv analyse af det kliniske billede og instrumentel undersøgelsesdata fra lægen.

Patogenesen af ​​cerebral iskæmi skyldes utilstrækkelig cerebral cirkulation i en relativt stabil form eller i form af gentagne kortvarige episoder med discirculation.

Som et resultat af patologiske ændringer i den vaskulære væg, som udvikler sig som et resultat af arteriel hypertension, åreforkalkning, vaskulitis osv., Forstyrres autoregulering af cerebral cirkulation, der er en stigende afhængighed af tilstanden af ​​systemisk hemodynamik, som også viser sig at være ustabil på grund af de samme sygdomme i det kardiovaskulære system. Til dette tilføjes forstyrrelser i den neurogene regulering af systemisk og cerebral hæmodynamik. I sig selv fører hypoxia af hjernen til yderligere skade på mekanismerne til autoregulering af cerebral cirkulation. De patogenetiske mekanismer ved akut og kronisk cerebral iskæmi har meget til fælles. De vigtigste patogenetiske mekanismer ved cerebral iskæmi omfatter den "iskæmiske kaskade" (V. I. Skvortsova, 2000), som inkluderer:

  • nedsat cerebral blodstrøm;
  • en stigning i excitotoksicitet i glutamat;
  • akkumulering af calcium og lactatacidose;
  • aktivering af intracellulære enzymer;
  • aktivering af lokal og systemisk proteolyse;
  • forekomst og udvikling af antioxidant stress;
  • ekspression af tidlige responsgener med udviklingen af ​​depression af plastproteiner og et fald i energiprocesser;
  • langtidsvirkninger af iskæmi (lokal betændelsesreaktion, mikrocirkulationsforstyrrelser, BBB-skade).

Hovedrollen i nederlaget af hjerneuroner spilles af en tilstand kaldet "oxidativ stress". Oxidativt stress er overdreven intracellulær akkumulering af frie radikaler, aktivering af lipidperoxidationsprocesser (LP) -processer og overdreven akkumulering af lipidperoxidationsprodukter, forværring af glutamatreceptoroverskud og forbedring af excitoxiske effekter på glutamat. Glutamat-excitotoksicitet forstås som hyperstimulering af mediatorerne for excitation af NDMA-receptorer af N-methyl-D-aspartat, hvilket fremkalder udvidelse af calciumkanaler og som et resultat massiv tilstrømning af calcium i celler efterfulgt af aktivering af proteaser og phospholipaser. Dette fører til et gradvist fald i neuronal aktivitet, en ændring i forholdet mellem neuron-glia, der forårsager en forringelse af hjernemetabolismen. At forstå patogenesen ved kemoterapi er nødvendig for en passende, optimalt valgt behandlingsstrategi.

Når sværhedsgraden af ​​det kliniske billede øges, øges patologiske ændringer i hjernens vaskulære system. Hvis der ved begyndelsen af ​​processen påvises stenosering af ændringer i en eller to hovedkar, viser det sig, at de fleste eller endda alle hovedarterier i hovedet er ændret betydeligt. Desuden er det kliniske billede ikke identisk med skaden på hovedkarrene på grund af tilstedeværelsen af ​​kompenserende mekanismer til autoregulering af cerebral blodstrøm hos patienter. En vigtig rolle i mekanismerne til kompensation af cerebrovaskulære ulykker spilles af staten for intrakraniale kar. Med veludviklede og bevarede veje til sikkerhedscirkulation er tilfredsstillende kompensation mulig, selv med betydelig skade på flere større fartøjer. Tværtimod kan de individuelle strukturelle træk ved det cerebrale vaskulære system være årsagen til dekompensation (klinisk eller subklinisk), hvilket forværrer det kliniske billede. Dette kan forklare kendsgerningen for et mere alvorligt klinisk forløb for cerebral iskæmi hos middelaldrende patienter..

I henhold til det vigtigste kliniske syndrom skelnes adskillige former for kemoterapi: med diffus cerebrovaskulær insufficiens; overvejende vaskulær patologi i carotis eller vertebral-basilar systemer; vegetative-vaskulære paroxysmer; overvejende mentale lidelser. Alle former har lignende kliniske manifestationer. I de første stadier af sygdommen klager alle patienter over hovedpine, uregelmæssig svimmelhed, støj i hovedet, nedsat hukommelse, nedsat mental ydeevne. Disse symptomer forekommer typisk i en periode med betydelig følelsesmæssig og mental stress, hvilket kræver en betydelig stigning i cerebral cirkulation. Hvis to eller flere af disse symptomer ofte gentager sig eller findes i lang tid (mindst de sidste 3 måneder), og der ikke er tegn på organisk karakter, ustabilitet ved gåture, skade på nervesystemet, stilles en formodende diagnose.

Det kliniske billede af kemoterapi har en progressiv udvikling, og i henhold til sværhedsgraden af ​​symptomer er det opdelt i tre faser: initial manifestationer, subkompensation og dekompensation.

I 1. fase dominerer subjektive lidelser i form af hovedpine og en følelse af tyngde i hovedet, generel svaghed, øget træthed, følelsesmæssig labilitet, svimmelhed, nedsat hukommelse og opmærksomhed og søvnforstyrrelser. Disse fænomener er ledsaget af omend milde, men vedvarende objektive forstyrrelser i form af anisorefleksi, discoordination-fænomener, oculomotorisk insufficiens, symptomer på oral automatisme, hukommelsestab og astheni. På dette trin foregår som regel ikke dannelsen af ​​forskellige neurologiske syndromer (undtagen asthenisk) endnu, og med tilstrækkelig terapi er sværhedsgraden eller eliminering af individuelle symptomer og sygdommen som helhed mulig.

Hos klager hos patienter med kemoterapi i trin 2, nedsat hukommelse, handicap, svimmelhed, ustabilitet ved gåture er mere almindelige, er manifestationer af et asthenisk symptomkompleks mindre hyppige. Samtidig bliver fokalsymptomer mere tydelige: revitalisering af reflekser i oral automatisme, central insufficiens i ansigts- og hyoiderver, koordinative og oculomotoriske forstyrrelser, pyramidefaldende insufficiens, amyostatisk syndrom, øgede mentale-intellektuelle lidelser. På dette trin er det muligt at isolere visse dominerende neurologiske syndromer - discoordinat, pyramidale, amiostatiske, desinficerende osv., Hvilket kan hjælpe med udnævnelsen af ​​symptomatisk behandling.

På den tredje fase af CHEM er objektive neurologiske lidelser i form af discoordinat, pyramidale, pseudobulbar, amiostatiske og psykoorganiske syndromer mere udtalt. Ofterere observeres paroxysmale tilstande - fald, besvimelse. I dekompensationsstadiet er cerebrovaskulære ulykker i form af "små slagtilfælde" eller langvarig reversibel iskæmisk neurologisk mangel, varigheden af ​​fokale lidelser, der er fra 24 timer til 2 uger, mulig. På samme tid svarer klinikken for diffus utilstrækkelighed af blodforsyning til hjernen til den med encefalopati med moderat sværhedsgrad. En anden manifestation af dekompensation kan være et progressivt "afsluttet slagtilfælde" og resterende virkninger efter det. Med denne diffuse læsion svarer det kliniske billede af svær encephalopati til dette trin i processen. Fokale symptomer kombineres ofte med diffuse manifestationer af hjernesvigt.

Ved kronisk hjerneiskæmi er en sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​neurologiske symptomer og patienternes alder tydeligt synlig. Dette skal huskes, når man vurderer værdien af ​​individuelle neurologiske tegn, der betragtes som normale for ældre. Denne afhængighed afspejler de aldersrelaterede manifestationer af dysfunktioner i det kardiovaskulære system og andre viscerale systemer, der påvirker hjernens tilstand og funktion. I mindre grad observeres denne afhængighed ved hypertensiv encephalopati. I dette tilfælde skyldes sværhedsgraden af ​​det kliniske billede i vid udstrækning forløbet af den underliggende sygdom og dens varighed..

Sammen med udviklingen af ​​neurologiske symptomer, når den patologiske proces i hjernens neuroner udvikler sig, forekommer en stigning i kognitive forstyrrelser. Dette gælder ikke kun hukommelse og intelligens, som forstyrres i 3. fase til niveauet af demens, men også sådanne neuropsykologiske syndromer som praksis og gnose. Indledende, i det væsentlige subkliniske lidelser af disse funktioner, er allerede observeret i 1. trin, derefter intensiveres de, muteres og bliver forskellige. Sygdommens 2. og især 3. fase er kendetegnet ved lyse krænkelser af højere hjernefunktioner, hvilket dramatisk reducerer livskvaliteten og den sociale tilpasning af patienterne.

På CIM-billedet skelnes adskillige kliniske hovedsyndromer - cephalgisk, vestibulo-ataksisk, pyramideformet, amiostatisk, pseudobulbar, paroxysmal, vegetovaskulær, psykopatologisk. Det særegne ved det cephalgiske syndrom er dets polymorfisme, inkonstans, fraværet i de fleste tilfælde af kommunikation med specifikke vaskulære og hæmodynamiske faktorer (ekskl. Hovedpine i hypertensive kriser med højt blodtryk), et fald i hyppigheden af ​​forekomst, efterhånden som sygdommen skrider frem..

Den næst mest almindelige forekomst er vestibulo-ataksisk syndrom. De vigtigste klager hos patienter er: svimmelhed, ustabilitet ved gåture, koordinationsforstyrrelser. Nogle gange, især i de indledende stadier, observerer ikke patienter, der klager over svimmelhed, koordinationsforstyrrelser. Resultaterne af en otoneurologisk undersøgelse er heller ikke tilstrækkeligt vejledende. I de senere stadier af sygdommen er der tydeligt sammenhæng mellem subjektive og objektive discoordinatforstyrrelser. Svimmelhed, ustabilitet ved gåture kan delvis være forbundet med aldersrelaterede ændringer i det vestibulære apparat, det motoriske system og den iskæmiske neuropati af den vestibulo-cochlea nerve. Derfor for at vurdere betydningen af ​​subjektive vestibulo-ataksiske lidelser er deres kvalitative analyse vigtig i en patientundersøgelse, neurologisk og otoneurologisk undersøgelse. I de fleste tilfælde er disse lidelser forårsaget af kronisk kredsløbssvigt i blodforsyningspuljen i det vertebrobasilar arterielle system, derfor er det nødvendigt at stole ikke på de subjektive følelser hos patienter, men at se efter tegn på diffus skade på de dele af hjernen, der leveres fra denne vaskulære pool. I nogle tilfælde er patienter med fase 2-3 CHEM forårsaget af ataksiske lidelser ikke så meget af cerebellar-stam-dysfunktion, men af ​​skader på den frontotemporale kanal. Der er et fænomen med frontal ataksi eller gå-apraxi, der ligner hypokinesi hos patienter med parkinsonisme. En CT-undersøgelse afslører betydelig hydrocephalus (sammen med kortikal atrofi), dvs. der forekommer en tilstand, der er tæt på normotensiv hydrocephalus. Generelt diagnosticeres kredsløbssvigtssyndrom i vertebrobasilar bassinet CHM oftere end carotis systemsvigt.

Et karakteristisk træk ved det pyramidale syndrom er dets moderate kliniske manifestation (anisorefleksi, ansigtsasymmetri, minimalt udtalt parese, genoplivning af reflekser i oral automatisme, håndledsymptomer). Refleksernes særskilte asymmetri indikerer enten et tidligere cerebralt slagtilfælde eller en anden sygdom, der pågår under dekke af en kemoterapi-kemoterapi (for eksempel volumetriske intrakranielle processer, konsekvenserne af traumatisk hjerneskade). Den diffuse og temmelig symmetriske revitalisering af dybe reflekser såvel som patologiske pyramidale reflekser, ofte kombineret med en betydelig genoplivning af reflekser af oral automatisme og udviklingen af ​​pseudobulbar syndrom, især hos ældre og senile, indikerer en multifokal vaskulær læsion i hjernen (med undtagelse af andre mulige årsager).

Hos patienter med kliniske manifestationer af kredsløbssvigt i poolen af ​​det vertebrobasilar system observeres ofte paroxysmale tilstande. Disse tilstande kan skyldes en kombineret eller isoleret effekt på vertebrale arterier af hvirvelløse faktorer (kompression, refleks), som er forbundet med en ændring i cervikale rygsøjle (dorsopati, osteoarthrosis, deformation).

Psykiske lidelser er ganske karakteristiske og forskellige i form i forskellige stadier af CHEM. Hvis de i de indledende stadier er kendetegnet ved astheniske, astheno-depressive og angstdepressive lidelser, slutter de sig i de 2. og især i 3. fase, at udtalt dysmnestiske og intellektuelle lidelser danner syndrom for vaskulær demens, som ofte kommer i spidsen i det kliniske billede.

Elektroencephalografiske ændringer er ikke-specifikke for CHEM. De består af et progressivt fald i ß-rytme, en stigning i andelen af ​​langsom θ- og δ-aktivitet, en accentuering af interhemisfærisk asymmetri og et fald i EEG-reaktivitet over for ekstern stimulering..

CT-karakteristika gennemgår dynamik fra normale indikatorer eller minimale atrofiske tegn i 1. trin til mere udtalt små fokale ændringer i hjernestoffet og atrofiske (eksterne og interne) manifestationer i 2. fase til skarpt markeret kortikal atrofi og hydrocephalus med flere hypointensive foci i halvkuglerne - i 3. fase.

En sammenligning af kliniske og instrumentelle egenskaber hos patienter med aterosklerotisk, hypertensiv og blandet form af kemoterapi afslører ingen særskilte forskelle. Ved svær hypertension er en hurtigere væksthastighed af neuropsykiatriske lidelser, en tidlig manifestation af cerebrale lidelser mulig, en større sandsynlighed for at udvikle et lacunar-slag.

Kemoterapi bør baseres på specifikke kriterier, herunder begreberne patogenetisk og symptomatisk terapi. For korrekt at bestemme den patogenetiske behandlingsstrategi skal følgende overvejes: sygdomsstadiet; identificerede mekanismer til patogenese; tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme og somatiske komplikationer; alder og køn hos patienter; behovet for at gendanne kvantitative og kvalitative indikatorer for cerebral blodgennemstrømning, normalisering af nedsatte hjernefunktioner; muligheden for at forhindre gentagen cerebral dyshemi.

Det vigtigste område med kemoterapi er virkningen på eksisterende risikofaktorer, såsom arteriel hypertension og åreforkalkning. Behandling af åreforkalkning udføres i henhold til almindeligt accepterede ordninger med brug af statiner i kombination med korrektion af diæt og livsstil hos patienter. Valget af antihypertensive lægemidler og rækkefølgen af ​​deres udnævnelse udføres af en praktiserende læge under hensyntagen til de individuelle egenskaber hos patienter. Kombineret kemoterapi inkluderer ordination af antioxidanter, antiplateletmidler, medikamenter, der optimerer hjernemetabolismen og vasoaktive stoffer. Antidepressiva ordineres til svære astheno-depressive manifestationer af sygdommen. Antiasteniske lægemidler ordineres på samme måde..

En vigtig komponent i behandlingen af ​​kemoterapi er udnævnelse af lægemidler med antioxidantaktivitet. I øjeblikket bruges følgende lægemidler i denne serie i klinisk praksis: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin er en moderne antioxidant, som er en deproteiniseret blodekstrakt af unge kalve. Dets vigtigste handling er at forbedre brugen af ​​ilt og glukose. Under påvirkning af lægemidlet forbedres iltdiffusion i neuronale strukturer markant, hvilket reducerer sværhedsgraden af ​​sekundære trofiske lidelser. Betydelig forbedring i cerebral og perifer mikrocirkulation bemærkes også på baggrund af forbedret aerob energiudveksling af vaskulære vægge og frigivelse af prostacyclin og nitrogenoxid. Den resulterende vasodilatation og et fald i perifer modstand er sekundært til aktiveringen af ​​iltmetabolismen af ​​de vaskulære vægge (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

Ved kemoterapi tilrådes det at bruge Actovegin, især i fravær af virkningen af ​​andre behandlingsmetoder (E. G. Dubenko, 2002). Brugsmetoden er dryppet af 600-800 mg af lægemidlet i 10 dage, efterfulgt af overgangen til oral administration.

Konstant i kemoterapiregimet er brugen af ​​lægemidler, der optimerer cerebral cirkulation. Følgende medicin bruges ofte: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidor (bencyclan) - et lægemiddel, der har en multidirektional virkningsmekanisme på grund af fosfodiesterase-blokade, antiserotoninvirkning, calciumantagonisme. Det hæmmer blodpladeaggregation og vedhæftning, forhindrer aggregering og vedhæftning af røde blodlegemer, hvilket øger sidstnævnte elasticitet og osmotisk modstand. Halidor reducerer blodviskositeten, normaliserer den intracellulære metabolisme af glukose, ATP, virker på phosphokinase og laktatdehydrogenase, forbedrer vævsoxygenering. Det er bevist, at brugen af ​​dette lægemiddel i 8 uger eliminerer de kliniske manifestationer af kronisk cerebrovaskulær sygdom hos 86% af patienterne. Lægemidlet har en positiv effekt på en persons følelsesmæssige miljø, reducerer glemsomhed og distraheret opmærksomhed. Halidor ordineres i en daglig dosis på 400 mg i 6-8 uger.

Instenon er et kombineret præparat af neurobeskyttende virkning, herunder et vasoaktivt middel fra gruppen af ​​purinderivater, et stof, der påvirker tilstanden af ​​den stigende retikulære dannelse og kortikalt-subkortikale forhold, og til sidst en aktivator af vævskrævelse under hypoxia (S. A. Rumyantseva, 2002; B. V. Kovalchuk, 2002).

De tre komponenter i instenon (etofillin, ethamivan, hexobendin) virker sammen på forskellige forbindelser i patogenesen af ​​iskæmisk hjerneskade.

Etofillin, en vasoaktiv komponent i purinserien, aktiverer myokardmetabolisme med en stigning i slagvolumen. Overgangen af ​​den hypokinetiske blodcirkulation til normokinetik ledsages af en stigning i cerebral blodstrøm. En vigtig virkning af komponenten er en stigning i renal blodstrøm og som et resultat dehydrering og vanddrivende effekter.

Ethamivan har en nootropisk effekt i form af en direkte virkning på processerne med hukommelse, opmærksomhed, mental og fysisk ydeevne som et resultat af øget aktivitet af hjernens retikulære dannelse.

Hexobendin stimulerer selektivt metabolismen baseret på øget anvendelse af ilt og glukose på grund af øget anaerob glycolyse og pentosecyklusser. I dette tilfælde stabiliseres de fysiologiske mekanismer til autoregulering af cerebral og systemisk blodstrøm..

Instenon anvendes intramuskulært 2,0 ml, løbet er 5-10 procedurer. Derefter fortsætter den orale indgivelse af Instenon-Forte, 1 tablet 3 gange om dagen i en måned (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). En klar regression af neurologiske symptomer observeres den 15.-20. Behandlingsdag. En særlig god effekt bemærkes ved den kombinerede anvendelse af Actovegin (drypp) og instenon (intramuskulær injektion eller oral administration). Instenon-terapi har en positiv effekt på de kognitive funktioner, især på reguleringen af ​​mnestic aktivitet og psykomotoriske funktioner..

Meget opmærksomhed i behandlingen af ​​kemoterapi gives til lægemidler med nootropiske effekter, der øger hjernevævets resistens over for forskellige ugunstige metaboliske virkninger (iskæmi, hypoxi). Faktisk "nootropisk" inkluderer derivater af piracetam (nootropil, lucetam), encephabol.

Piracetam øger syntesen af ​​makroerge fosfater (ATP), forbedrer aerob metabolisme under hypoxiabetingelser, letter impulsledning, normaliserer forholdet mellem phospholipider i cellemembraner og deres permeabilitet, øger tætheden og følsomheden af ​​receptorer, forbedrer samspillet mellem cerebrale halvkugler, forbedrer de metabolske processer og letter nervesystemet smitte.

Piracetam forbedrer mikrosirkulationen på grund af forskellige egenskaber, letter udførelsen af ​​en nerveimpuls, forbedrer samspillet mellem hjernehalvdelene i hjernen. Lægemidlet normaliserer forholdet mellem phospholipider i cellemembraner og forbedrer deres permeabilitet, forhindrer vedhæftning af røde blodlegemer, reducerer blodpladeaggregation, reducerer fibrinogen- og faktor VIII-niveauer og lindrer arterioles spasme. Lægemidlet ordineres i en daglig dosis på 2,4-4,8 g i 8-12 uger.

Encephabol er et derivat af pyritinol. Lægemidlet øger receptorenes tæthed og følsomhed, normaliserer neuroplasticitet. Det har en neurobeskyttende effekt, stimulerer indlæringsprocesser, forbedrer hukommelse, evne til at huske og koncentration. Encephabol stabiliserer cellemembranerne i neuroner ved at hæmme lysosomale enzymer og forhindre dannelse af frie radikaler, forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod, øger de konformationelle evner af røde blodlegemer, hvilket øger ATP-indholdet i deres membran. For voksne er den gennemsnitlige daglige dosis 600 mg i 6-8 uger.

Antiplatelet lægemidler inkluderer acetylsalicylsyre og dets derivater (cardiomagnyl, trombotisk ACC). I betragtning af tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer ved udnævnelse af acetylsalicylsyre anvendes ofte andre lægemidler med blodplade-aktivitet (klokkeslæt, ticlider, plavix).

Symptomatisk kemoterapi inkluderer receptpligtig medicin, der reducerer manifestationerne af forskellige symptomer på sygdommen. Alle patienter med stadie 2–3 af sygdommen skal ordineres til angst eller antidepressiva. Det sikreste til langtidsbrug er lægemidler til benzodiazepin-serien..

Grandaxinum er et atypisk benzodiazepinderivat, selektivt angstdæmpende middel. Lægemidlet eliminerer effektivt angst, frygt, følelsesmæssig stress uden sedation og muskelafslapning. Lægemidlet har en vegetativ korrigerende virkning, hvilket gør det muligt at bruge det til patienter med alvorligt vegetovaskulært syndrom.

I neurologisk praksis anvendes en daglig dosis på 50-100 mg, varigheden af ​​anvendelsen bestemmes individuelt for hver patient.

Forekomsten af ​​kronisk vaskulær patologi i hjernen, forløbet af forløbet, en høj grad af patienthæmning bestemmer den sociale og medicinske betydning af kemoterapiproblemet. I klinisk praksis er der i øjeblikket en tendens til at øge brugen af ​​ikke-medikamentelle terapier. Dette skyldes fraværet hos patienter af fænomenet afhængighed af medikamenter med en lang periode med terapeutisk eftervirkning.

I betragtning af kompleksiteten af ​​de patogenetiske mekanismer ved kemoterapi er det i behandlingsprocessen nødvendigt at normalisere den systemiske og cerebrale cirkulation, justere metabolismen i hjernevævet og tilstanden til hæmorologi. I øjeblikket er mulighederne for farmakologisk korrektion af CHEMs manifestationer ret omfattende, de tillader anvendelse af forskellige medikamenter, der påvirker alle forbindelser i patogenesen af ​​postiskemisk og posthypoxisk skade på nervevæv.

Således kræver genkendelsen af ​​årsager, identificeringen af ​​risikofaktorer og derfor den reelle mulighed for effektiv målrettet behandling og forebyggelse af udviklingen af ​​kronisk patologi hos cerebrale kar, en nøjagtig viden om de strukturelle, fysiologiske og kliniske træk ved manifestationen af ​​sygdommen. Dette muliggøres takket være en systematisk tilgang til studiet af etiologi, patogenese, kliniske træk og moderne terapimetoder..

M. V. Putilina, doktor i medicinske videnskaber, professor

Læs Om Svimmelhed