Vigtigste Migræne

Encephalopati hos børn: typer, træk, symptomer, komplikationer og klinisk prognose

Der er et farligt problem med neurologisk afdeling og neonatologi hos spædbørn. Det er forbundet med iskæmisk-hypoxisk hjerneskade. Leukomalacia i hjernen hos børn observeres efter hypoxi og nedsat cirkulation. Periventrikulær leukomalacia (PL) betragtes som den mest almindelige, når der dannes nekrose omkring laterale ventrikler.

Periventrikulær leukomalacia forekommer hos ca. 12% af spædbørn, ofte hos premature børn. Når et barn vises med en masse på 1500-2000 gram, øges risikoen (sygdommen forekommer hos hver tredje).

Periventrikulær leukomalacia hos nyfødte findes i 60% af tilfældene, der har levet mindre end en uge. Risikoen øges med kejsersnit, i modsætning til fødsel på en naturlig måde, men dette er med prenatal patologi. I det tilfælde, hvor udviklingen af ​​barnet inde i livmoderen skete uden komplikationer, udføres kejsersnittet på det angivne tidspunkt, så i princippet bør denne patologi ikke forekomme.

Grundene

Hos premature babyer er hjernen ekstremt følsom over for mangel på ilt, da kompensationsfunktionen ikke er veludviklet, mikrovaskulaturen er ikke i stand til at levere blod i tide. Hos børn med normal vægt observeres normal CNS og blodcirkulation, derfor er overtrædelser ikke så indlysende.

Hos premature babyer er hjernen følsom over for mangel på ilt

Tilstanden forværres hos premature babyer også fordi deres arterier i hjernen er dårligt forbundet, og det subkortikale område omkring ventriklerne er meget beskadiget. Forklaringen hertil er den samme periventrikulære lokalisering af nekrose. På grund af hypoxia (iltesult) opstår der frie radikaler og syre metabolismeprodukter, hvilket skader neuroner og forstyrrer mikrosirkulation som trombose, blodstase i vener og små arterier og arterier.

Så hypoxi er årsagen til nekrose. Det forværrer situationen ved at forårsage metaboliske forstyrrelser og venetrombose. Det blev konstateret, at hos de børn, der var under mekanisk ventilation (mekanisk ventilation), forekommer ofte periventrikulær encephalopati af hjernen.

Selve mekanismen leverer den rigtige mængde ilt og hjælper med at trække vejret, og intet ser ud til at skade hjernen. Men overdreven indtagelse af luft gennem apparatet forårsager arterielle spasmer og derefter iskæmi.

Årsagerne til hjerne leukomalacia hos et barn er som følger:

  • Tidlig fødsel, tidlig vand, svag fødsel;
  • Infektionssygdomme hos moderen;
  • Svær gestosis hos gravide kvinder;
  • Hypoxia inde i livmoderen som et resultat af nedsat blodgennemstrømning i fosteret eller unormalt i moderkagen;
  • Patologier hos nyfødte, der kræver anbringelse under ventilatoren.

effekter

Konsekvenserne af leukomalacia i hjernen hos børn er nekrose, nervecelledød og spredning af mikrogliaceller (svarende til dannelse af ar i andre organer). Et barns hjerne kan ikke kompensere for døde områder, fordi neuroner ikke længere formerer sig. Dette fænomen kaldes cystisk leukomalacia..

Mere end 50% af tilfældene med periventrikulær leukomalacia resulterer i gentagen blødning i cerebrale ventrikler. Hos disse nyfødte er hjernebarken ikke ofte beskadiget, fordi blodet cirkulerer ganske normalt..

I de første dage efter fødslen kan denne sygdom forekomme og vare i en uge. Det kan forekomme senere, hvilket afhænger af, om vejrtrækningen forstyrres, tilstedeværelsen af ​​en virusinfektion hos et barn. Tilstanden hos den nyfødte vil gradvist blive værre, når ny nekrose vises.

Multifokal leukomalacia (læsioner 2-3 mm i størrelse) observeres oftere i de frontale og parietale områder end i de occipitale og temporale.

Nekrose forårsager forekomsten af ​​cyster i forskellige størrelser, der spreder sig gennem hjernens subkortikale område, og deres antal bliver mere og mere. Hvis periventrikulær leukomalacia er i et alvorligt stadium, er hjernecyster placeret i hele det periventrikulære område af halvkuglerne.

Hele processen udvikler sig inden for 2 uger, over flere måneder er der et fald i hulrum, udskiftning af døde zoner med ar fra neuroglia og atrofi i nervevævet.

Symptomer

Symptomer på leukomalacia i hjernen kan være meget forskellige.

Der er 3 stadier af periventrikulær leukomalacia i hjernen:

  • Let - her varer symptomerne på skade på nervevævet mindre end en uge fra fødselsøjeblikket;
  • Medium - højst ti dage, der er kramper, hypoxi inde i kraniet, autonom forstyrrelse;
  • Alvorlig - alvorlig hjerneskade, meget ofte falder babyen i koma.

Cerebral leukomalacia har sådanne tegn og symptomer som:

  • Overdreven excitabilitet på en neuro-refleks baggrund eller dens undertrykkelse;
  • Kramper
  • Lammelse og parese;
  • Symptomer på hjernestammen
  • Synshandicap (strabismus);
  • Muskelhypotension;
  • Sen udvikling af psykomotorisk, nedsat mental ydeevne, hyperaktivitet.

Læger fokuserer på neurologiske symptomer i den akutte periode, som kan være uspecifik i op til tre til fem måneder fra fødslen. Hos cirka 90% af spædbørn, der har oplevet en akut periode, indgår falsk velvære, som kan vare op til 9 måneder. Først da vises tegn på utilstrækkelig nervøs funktion på grund af atrofi i hjernevævet.

De forbindende nervestier er placeret omkring ventriklerne, som giver funktionen af ​​bevægelse, fordi den vigtigste faktor i cerebral leukomalacia er cerebral parese hos børn. Men hvor meget han udviklede afhænger af komplikationen af ​​nekrose.

Motorisk svækkelse er et karakteristisk symptom på leukæmi

Krampe vises efter 6 måneder. Hvis størrelsen på nekrose er stor, er cysterne større, og utilstrækkelig hjerneaktivitet er mere udtalt.

Symptomer på leukomalacia afhænger af placeringen af ​​kilden til skaden (kramper, nedsat syn og bevægelser, utidig udvikling af psyken).

Alvorlig skade på parietal- og frontalzoner ledsages af lammelse og unormal udvikling af psyken. Hvis kun de forbindelsesstier, der er ansvarlige for tilvejebringelsen af ​​lemmerne, er involveret, kan barnets intellekt og udvikling muligvis ikke blive fuldstændigt påvirket.

Ofte efter perinatal hypoxi er der en mangel på opmærksomhed og overdreven aktivitet hos barnet. Denne mulighed er gunstig og kan korrigeres med specielle behandlingsmetoder..

Som et resultat af disse mange symptomer ved forældrene muligvis ikke, hvad de skal gøre, hvad de kan forvente ved fødslen af ​​en baby i de tidlige stadier og hypoxi. Hvis overtrædelsen er alvorlig, lærer babyen i dette tilfælde ikke at sidde, rulle rundt og selvfølgelig gå i tide. Taleapparatet hæmmes, barnet ved ikke hvordan man spiller, er ligeglad med legetøj, viser ikke interesse for tingene omkring ham.

En vigtig rolle spilles af hypertonicitet, på grund af hvilken barnet bliver lunefuldt, sover dårligt og rastløst. Det er meget vanskeligt for mødre at amme, når den sugende refleks, overdreven neuromuskulær irritabilitet.

Barnet får langsomt vægt, vokser ud af alderen, har ikke de færdigheder og evner, som en voksende krop har til at eje.

Ved sit første leveår udvikler en baby cerebral parese, hæmmet psykomotorisk. Senere, når genoprettelsesperioden slutter, vises tegn som utidig psyko-taleudvikling, følelsesmæssig ustabilitet, søvnforstyrrelse, opmærksomhedsunderskud.

Behandling

For ikke så længe siden vidste lægerne ikke, hvad det er - leukomalacia. Med leukomalacia er nervevævet beskadiget, og der er i øjeblikket ingen nøjagtig og effektiv behandling af en sådan patologi. Som regel bruger specialister metoder baseret på symptomerne på en patologisk proces.

Behandling af leukomalacia i hjernen indeholder nootropiske medikamenter (stugeron, piracetam, nicergoline). De sigter mod at gendanne blodcirkulation og metabolisme i hjernen. Også ordineret terapi til korrigering af bevægelsesforstyrrelser og psykomotorisk. Fødselslæge-gynækologer forsøger at forlænge graviditeten, selv inden det øjeblik, hvor fødselen ikke bliver farlig. I tilfælde af neonatal prematuritet skal respirationsfunktionen og tegn på homeostase (ilt og kuldioxid i blodet, blodtryk, syre-base-balance) kontrolleres oprindeligt.

Alvorlig periventrikulær leukomalacia kræver behandling til patienter. Hvis det er nødvendigt, er det nødvendigt at overvåge gassammensætningen i blodet, med luftvejssyndrom er der overfladeaktive stoffer, som i nogle tilfælde tillader dig ikke at ty til mekanisk ventilation.

Efter et leveår manifesteres konsekvenserne af svær PL, og behandlingen er hovedsageligt symptomatisk. Phenibut, pantogam, nootropics er ordineret, som hæmmer ondsindede processer. Hvis søvnen forstyrres, anbefales beroligende urter (valerian, citronmelisse) til brug.

Dicarb ordineres til højt intrakranielt tryk og hydrocephalus. På samme tid kan du drikke glycerin og furosemid, medicin, der inkluderer kalium.

Carbamazepin og phenobarbital mod anfald. Med takykardi og forhøjet blodtryk - betablokkere.

Gendan motorisk funktion med en øget tone er ordineret baclofen, relanium, midocal, og med en reduceret - specielle øvelser, massage, fysioterapi.

For at rette tale og psykomotorisk udvikling skal du henvende dig til defektologer og undervisere. Foruden vitaminer har Nootropics ordineret øvelser, der sigter mod at udvikle tænkning, hukommelse, opmærksomhed, vision, tale.

For at fastlægge en prognose for leukomalacia skal du se, hvor hårdt hjernen forstyrres. Meget sjældent forekommer mindre neurologiske ændringer, og med komplikationer - cerebral parese hos spædbørn, nedsat intelligens (oligophrenia) og epilepsi.

Leukomalacia hos nyfødte: årsager, konsekvenser, symptomer, behandling

© Forfatter: A. Olesya Valeryevna, MD, praktiker, lærer ved et medicinsk universitet, især for VesselInfo.ru (om forfatterne)

Leukomalacia henviser til iskæmisk-hypoxisk hjerneskade diagnosticeret hos nyfødte. Det repræsenterer et alvorligt problem med neonatologi og neurologi, da de langsigtede konsekvenser af patologi er meget vanskelige at behandle, hvilket fører til handicap.

Ved leukomalacia findes foci af nekrose, der opstår efter svær hypoxi og nedsat blodgennemstrømning i hjernen. De er hovedsageligt placeret omkring laterale ventrikler, så periventrikulær læsion er den mest almindelige variant af patologien, som vil blive diskuteret nedenfor.

periventrikulær (nær ventrikulær) leukomalacia

Periventrikulær leukomalacia (PL) forekommer i ca. 12% af tilfældene blandt nyfødte, normalt hos premature babyer, og dens hyppighed afhænger af den masse, som babyen blev født med. Det største antal babyer lider af leukomalacia, hvis fødselsvægten var 1500-2500 g. I dette tilfælde findes patologi i næsten hver tredje.

Cirka 60% af de nyfødte, der har boet før ugen, har tegn på PL. Kejsersnit øger risikoen markant (op til 35%) sammenlignet med naturlig fødsel, men dette gælder tilfælde med en eksisterende prenatal patologi. Hvis babyen voksede i utero og udviklede sig normalt, og en kejsersnit udføres til tiden, øger selve operationen ikke risikoen for en sådan skade på hjernen.

Årsager til Leukomalacia

For tidlige spædbørns hjerne er meget følsom over for mangel på ilt, da kompensationsmekanismerne ikke er udviklet endnu, og mikrovasculaturen ikke kan give rettidig blodtilførsel. Hos fuldtidsbørn med et mere eller mindre modent nervesystem og blodgennemstrømning stimulerer hypoxi blodcirkulationen, så skader ikke vil blive så udtalt.

Variant af intrauterin hypoxi (iltesult) på grund af utilstrækkelig blodflow i placenta

Problemet forværres af det faktum, at premature babyer ikke har et godt forbindelsesnetværk mellem hjernerens arterier, og det subkortikale område omkring ventriklerne, op til 1 cm fra deres vægge, påvirkes især i parietalzoner. Dette forklarer netop den periventrikulære placering (nær ventriklerne) placeringen af ​​nokrose-fokuserne.

Hypoxia forårsager dannelse af frie radikaler, sure metaboliske produkter, som ikke kun har en direkte skadelig virkning på neuroner, men også bidrager til forstyrrelse af mikrosirkulation i form af trombose, stagnation af blod i små arterier og vener. Således fremkalder hypoxi, der i sig selv forårsager nekrose, stofskifteforstyrrelser og tromboser, hvilket yderligere forværrer situationen..

Det bemærkes, at periventrikulær encephalopati ofte udvikler sig hos spædbørn, der har været i mekanisk ventilation (ALV). Det ser ud til, at apparatet giver vejrtrækning og iltlevering, så hjernen ikke skulle lide. Imidlertid provoserer det overskydende ilt, der tilføres gennem apparatet, en spasme af arterioler, hvilket fører til iskæmi.

Hyppigheden af ​​PL blandt nyfødte afhænger af sæsonen. Et større antal af sådanne patienter forekommer typisk i vinter-forårsperioden. En mulig årsag er manglen på vitaminer og påvirkningen af ​​ugunstige vejrforhold på den gravide i de sene drægtighedsfaser.

Risikofaktorer for leukomalacia er:

  • Svær gestosis;
  • Kroniske infektioner hos gravide kvinder;
  • Intrauterin hypoxi på grund af abnormiteter i moderkagen eller blodgennemstrømningen i fosteret;
  • Anomalier ved fødsel - for tidlig fødsel, for tidlig udstrømning af vand, svaghed i arbejdsmarkedet;
  • Patologi for det nyfødte - luftvejssyndrom, lungebetændelse, der kræver mekanisk ventilation.

Hvad sker der i hjernen med leukomalacia?

Ved leukomalacia i hjernen vises foci af nekrose i de subkortikale strukturer, normalt koagulering, nerveceller dør, og defekter erstattes af at multiplicere mikroglia celler, svarende til hvordan ar dannes i andre organer. Neuroner kan ikke formere sig, og der er intet at fylde hjernens nekrotiske felter med, så cyster (hulrum) bliver deres konsekvens - cystisk leukomalacia.

Mere end halvdelen af ​​tilfælde af PL er ledsaget af sekundære blødninger inden for iskæmi og nekrose, blødninger i hjernens ventrikler er mulige. Det er vigtigt, at hjernebarken hos sådanne børn yderst sjældent påvirkes på grund af god blodforsyning..

Leukomalacia begynder i de tidlige dage og varer cirka en uge fra fødslen. Måske er dens senere forekomst, normalt forbundet med en infektion eller åndedrætssvigt hos et nyfødt barn. I disse tilfælde kan der på baggrund af eksisterende nekrose forekomme nye, og barnets tilstand vil gradvis blive forværret.

Foci af multifokale leukomalacia med en diameter på 2-3 mm findes i parietal og frontal lob, symmetrisk omkring væggene i laterale ventrikler. Mindre almindeligt påvirkes de temporale og occipitale lobes i hjernen. Resultatet af nekrose er dannelsen af ​​mange cyster i forskellige størrelser, spredt over hjernens subkortikale lag (cystisk degeneration), hvis antal stiger med tiden. I svær PL optager de hele den periventrikulære del af halvkuglerne..

Nekrose og cyste dannelse tager cirka to uger, og de næste par måneder i babyens hjerne, hulrum kollaps, de døde steder erstattes med ar fra neuroglia og irreversibel atrofi af nervevævet.

leukomalacia i MR-billeder

Manifestationer af leukomalacia

Tegnene på leukomalacia er forskellige og ofte uspecifikke, men alvorlig hypoxisk skade på hjernevævet kan ikke være asymptomatisk. Der er flere grader af ubåde:

  1. Mild - tegn på skader på nervesystemet vedvarer indtil en uge fra fødselsøjeblikket;
  2. Moderat sværhedsgrad - fra 7 til 10 dage, kramper, intrakraniel hypertension, autonome lidelser er mulige;
  3. Alvorlig PL - dyb skade på hæmning af hjernen, ofte koma.

Symptomer på cerebral leukomalacia inkluderer:

  • Overdreven neuro-refleks excitabilitet eller omvendt dens hæmning;
  • Konvulsivt syndrom;
  • Muskelhypotension;
  • Stammesymptomer;
  • Parese og lammelse;
  • Visuelle forstyrrelser i form af strabismus;
  • Forsinket psykomotorisk udvikling, nedsat intelligens, hyperaktivitet, opmærksomhedsunderskud.

Specialister bemærker, at neurologiske symptomer i den akutte periode og op til 3-5 måneders levetid kan udtrykkes. Efter cirka en akut periode har ca. 90% af børnene en forestillet velvære, der varer op til 5 og endda 8-9 måneders levevis. Og først efter så lang tid er der tegn på en mangel på nervøs aktivitet på baggrund af atrofi i hjernevævet.

Udførelse af nervebaner, der er ansvarlige for lemmernes motoriske funktion, koncentreres omkring hjernens ventrikler, derfor bliver cerebral parese det vigtigste tegn på cerebral leukomalacia hos børn, men dens sværhedsgrad afhænger af massiviteten af ​​nekrose..

I forbindelse med hjernestammens inddragelse, kraniale nerver, lider de fleste af babyer af strabismus, oftere er det konvergerende, slukende lidelser, åndedrætsbesvær. I en alder af seks måneder manifesteres krampesyndrom. Jo større størrelsen på felterne med nekrose og følgelig cyster er, jo mere udtalt cerebral insufficiens. Arten af ​​symptomerne bestemmes af lokaliseringen af ​​læsionerne (motor, synsforstyrrelser, kramper, mental retardering).

Alvorlig skade på parietal og frontal lob fører til cerebral parese med en samtidig krænkelse af mental udvikling. Hvis det kun er de stier, der er ansvarlige for inderværelse af lemmerne, er involveret, kan lammelse muligvis ikke ledsages af en krænkelse af barnets intellekt og udvikling.

Ofte forekommer hos børn, der har gennemgået perinatal hypoxia, hyperaktivitetsforstyrrelser med fortsat motorisk udvikling blandt symptomerne. Dette er en relativt gunstig variant af patologi, som kan korrigeres ved specielle terapeutiske foranstaltninger..

På grund af en sådan uforudsigelighed og en række forskellige symptomer kan det være vanskeligt for en mor at finde ud af, hvad hun kan forvente, når babyen blev født for tidligt og under hypoxi-tilstande. Hvis læsionen er moderat eller svær, udvikler barnet sig ikke efter alder - han vil ikke lære at rulle rundt i tiden, sidde og især gå. Udviklingen af ​​tale vil bremse, babyen kan ikke gå, vil ikke følge legetøjet og vise en sådan nysgerrighed, der er karakteristisk for hans alder.

Særlig opmærksomhed henledes på hypertonicitet, som kan være smertefuld, så barnet vil være rastløst, tårevåt og forstyrret søvn. Amning kan være et problem på grund af dårlig sugende refleks, overdreven neuromuskulær irritabilitet eller atoni.

Utilstrækkelig vægtøgning, langsom vækst, der ikke er passende for alder, og manglen på færdigheder, som et voksende barn skal mestre, er de vigtigste symptomer, som forældre til en baby med moderat eller mild grad af skade på de subkortikale strukturer skal tackle.

Cirka et år senere mærkes et neurologisk underskud, cerebral parese udvikles, og psykomotorisk udvikling er forsinket. Efter et år, hvor genoprettelsesperioden er ved at være slut, domineres klinikken af ​​konsekvenser som forsinket psyko-taleudvikling, følelsesmæssig labilitet, søvnproblemer og opmærksomhed, som kan være sammen med mere alvorlige motoriske lidelser (cerebral parese).

AD hos voksne kan være årsagen til cerebral parese, hypertonicitet, intellektuel handicap, svær oligofreni. Med et gunstigt forløb af patologi adskiller voksne sig ikke meget fra resten.

Behandling

Leukomalacia er ledsaget af irreversible ændringer i nervevævet, og der er ikke udviklet et klart behandlingsregime for denne tilstand. Læger tager normalt en symptomatisk tilgang, afhængigt af patologiens specifikke manifestationer..

Nootropiske medikamenter bruges som hovedkomponent i behandlingen, hvilket hjælper med at forbedre blodgennemstrømningen og stofskiftet i hjernen (piracetam, nicergoline, stugeron). Yderligere terapi er rettet mod korrektion af motoriske lidelser, lidelser i psykomotorisk udvikling.

Som en forebyggende foranstaltning gør fødselslæge-gynækologer alle mulige forsøg på at forlænge graviditeten indtil det tidspunkt, hvor fødselen bliver sikker for babyen. Hvis babyen stadig fødes for tidligt, er det nødvendigt straks at etablere kontrol over vejrtrækning og indikatorer for homeostase - niveauet af ilt og kuldioxid i blodet, blodtryk, syre-base balance.

I svær PL har børn brug for behandling i en genoplivningsindstilling. Om nødvendigt skal mekanisk ventilation overvåges tydeligt, og præparater med overfladeaktivt middel indikeres til åndedrætsbesværssyndrom, som i nogle tilfælde nægter kunstig ventilation.

Efter et år, hvor konsekvenserne af en akut subjugation kommer på spidsen, er behandlingen mest symptomatisk. Forøget neuro-refleks excitabilitet kræver normalt observation, og ifølge indikationerne kan nootropics, pantogam, phenibut, som har en vis hæmmende virkning, ordineres. I tilfælde af søvnforstyrrelse, beroligende naturlægemidler (citronmelisse, valerian) foreskrives vandprocedurer.

Med øget intrakranielt tryk og hydrocephalus er diacarb indikeret, det er muligt at bruge furosemid eller glycerin samtidigt i kaliumpræparater. I fravær af virkningen af ​​diuretika og med en stigning i intrakraniel hypertension, udføres shuntoperationer for at fjerne overskydende cerebrospinalvæske fra hjernen.

Konvulsivt syndrom behandles med carbamazepin, phenobarbital. Med en stigning i blodtryk og takykardi kan betablokkere (anaprilin, obzidan) anvendes.

I tilfælde af motoriske lidelser med forøget tone indikeres baclofen, midocalm, relanium, og med reduceret tone - massage, specielle øvelser, fysioterapeutisk behandling.

Forsinket psykomotorisk udvikling og tale kræver korrektion fra undervisere og defektologer. Ud over nootropisk terapi er vitaminer nødvendige med konstante klasser med sådanne børn, der sigter mod at udvikle opmærksomhed, hukommelse, tale.

Prognosen for cerebral leukomalacia afhænger af omfanget af hjerneskade. I relativt milde tilfælde domineres konsekvenserne af minimale ændringer i neurologisk status, reversibel intellektuel svækkelse, og i alvorlige former for hjerneskade er cerebral parese, epilepsi, oligofreni mulig - mental retardering.

Hvad er periventrikulær leukomalacia og dens årsager

Forfatter: A. Olesya Valeryevna, MD, MD, praktiserende læge, lærer ved et medicinsk universitet

Leukomalacia henviser til iskæmisk-hypoxisk hjerneskade diagnosticeret hos nyfødte. Det repræsenterer et alvorligt problem med neonatologi og neurologi, da de langsigtede konsekvenser af patologi er meget vanskelige at behandle, hvilket fører til handicap.

Ved leukomalacia findes foci af nekrose, der opstår efter svær hypoxi og nedsat blodgennemstrømning i hjernen. De er hovedsageligt placeret omkring laterale ventrikler, så periventrikulær læsion er den mest almindelige variant af patologien, som vil blive diskuteret nedenfor.


periventrikulær (nær ventrikulær) leukomalacia

Periventrikulær leukomalacia (PL) forekommer i ca. 12% af tilfældene blandt nyfødte, normalt hos premature babyer, og dens hyppighed afhænger af den masse, som babyen blev født med. Det største antal babyer lider af leukomalacia, hvis fødselsvægten var 1500-2500 g. I dette tilfælde findes patologi i næsten hver tredje.

Cirka 60% af de nyfødte, der har boet før ugen, har tegn på PL. Kejsersnit øger risikoen markant (op til 35%) sammenlignet med naturlig fødsel, men dette gælder tilfælde med en eksisterende prenatal patologi. Hvis babyen voksede i utero og udviklede sig normalt, og en kejsersnit udføres til tiden, øger selve operationen ikke risikoen for en sådan skade på hjernen.

Patologifunktioner

Periventrikulær leukomalacia hos premature spædbørn er skade på det hvide stof, der er placeret i nærheden af ​​laterale ventrikler. Det er kendetegnet ved nekrotisk skade på hjernevævet på grund af utilstrækkelig iltforsyning og svækket blodgennemstrømning. PVL forekommer hovedsageligt hos babyer, hvis kropsvægt ikke overstiger 2 kg. Sådanne børn er for tidlige og har en patologisk proces ganske ofte (i hver 3 tilfælde). Hvert andet barn fra denne gruppe fødes ved hjælp af kejsersnit, så eksperter siger, at denne procedure også er en provokerende faktor.

På grund af føtalhypoxi (mangel på ilt) udvikler sig en cyste i hjernen gradvist, men denne proces forekommer ikke under intrauterin udvikling. Sådanne formationer vises i de første 30 dage fra fødselsøjeblikket. Deres diameter overstiger normalt ikke 3 mm og lokaliserede hulrum hovedsageligt i parietal og frontal region. Gradvist vokser antallet af cyster. Deres placering og størrelse er altid anderledes, men efter 2-3 uger falder de ned, og processen med atrofi af hjernevæv begynder. Efterhånden dør flere og flere neuroner (nerveceller), og der vises ar på stedet for skader.

Du kan se fokus for leukomalacia ved hjælp af et neurosonogram. En sådan instrumentel undersøgelse er obligatorisk for premature babyer og er ordineret til alle babyer i denne gruppe..

For PVL er de følgende trin karakteristiske:

  • Første. I de første 7 dage er der en stigning i ekkotæthed i det ventrikulære område;
  • Den anden. Ekkotætheden øges, og der dannes små cystiske formationer;
  • Den tredje. Ekkotætheden forbliver på et højt niveau, og på samme tid bliver cystiske formationer meget større;
  • Fjerde. Et højt ekkotæthed strækker sig til det hvide stof, og cystiforme formationer begynder at vises i det.

Manifestationer af leukomalacia

Tegnene på leukomalacia er forskellige og ofte uspecifikke, men alvorlig hypoxisk skade på hjernevævet kan ikke være asymptomatisk. Der er flere grader af ubåde:

  1. Mild - tegn på skader på nervesystemet vedvarer indtil en uge fra fødselsøjeblikket;
  2. Moderat sværhedsgrad - fra 7 til 10 dage, kramper, intrakraniel hypertension, autonome lidelser er mulige;
  3. Alvorlig PL - dyb skade på hæmning af hjernen, ofte koma.

Symptomer på cerebral leukomalacia inkluderer:

  • Overdreven neuro-refleks excitabilitet eller omvendt dens hæmning;
  • Konvulsivt syndrom;
  • Muskelhypotension;
  • Stammesymptomer;
  • Parese og lammelse;
  • Visuelle forstyrrelser i form af strabismus;
  • Forsinket psykomotorisk udvikling, nedsat intelligens, hyperaktivitet, opmærksomhedsunderskud.

Specialister bemærker, at neurologiske symptomer i den akutte periode og op til 3-5 måneders levetid kan udtrykkes. Efter cirka en akut periode har ca. 90% af børnene en forestillet velvære, der varer op til 5 og endda 8-9 måneders levevis. Og først efter så lang tid er der tegn på en mangel på nervøs aktivitet på baggrund af atrofi i hjernevævet.

Udførelse af nervebaner, der er ansvarlige for lemmernes motoriske funktion, koncentreres omkring hjernens ventrikler, derfor bliver cerebral parese det vigtigste tegn på cerebral leukomalacia hos børn, men dens sværhedsgrad afhænger af massiviteten af ​​nekrose..

I forbindelse med hjernestammens inddragelse, kraniale nerver, lider de fleste af babyer af strabismus, oftere er det konvergerende, slukende lidelser, åndedrætsbesvær. I en alder af seks måneder manifesteres krampesyndrom. Jo større størrelsen på felterne med nekrose og følgelig cyster er, jo mere udtalt cerebral insufficiens. Arten af ​​symptomerne bestemmes af lokaliseringen af ​​læsionerne (motor, synsforstyrrelser, kramper, mental retardering).

Alvorlig skade på parietal og frontal lob fører til cerebral parese med en samtidig krænkelse af mental udvikling. Hvis det kun er de stier, der er ansvarlige for inderværelse af lemmerne, er involveret, kan lammelse muligvis ikke ledsages af en krænkelse af barnets intellekt og udvikling.

Ofte forekommer hos børn, der har gennemgået perinatal hypoxia, hyperaktivitetsforstyrrelser med fortsat motorisk udvikling blandt symptomerne. Dette er en relativt gunstig variant af patologi, som kan korrigeres ved specielle terapeutiske foranstaltninger..

På grund af en sådan uforudsigelighed og en række forskellige symptomer kan det være vanskeligt for en mor at finde ud af, hvad hun kan forvente, når babyen blev født for tidligt og under hypoxi-tilstande. Hvis læsionen er moderat eller svær, udvikler barnet sig ikke efter alder - han vil ikke lære at rulle rundt i tiden, sidde og især gå. Udviklingen af ​​tale vil bremse, babyen kan ikke gå, vil ikke følge legetøjet og vise en sådan nysgerrighed, der er karakteristisk for hans alder.

Særlig opmærksomhed henledes på hypertonicitet, som kan være smertefuld, så barnet vil være rastløst, tårevåt og forstyrret søvn. Amning kan være et problem på grund af dårlig sugende refleks, overdreven neuromuskulær irritabilitet eller atoni.

Utilstrækkelig vægtøgning, langsom vækst, der ikke er passende for alder, og manglen på færdigheder, som et voksende barn skal mestre, er de vigtigste symptomer, som forældre til en baby med moderat eller mild grad af skade på de subkortikale strukturer skal tackle.

Cirka et år senere mærkes et neurologisk underskud, cerebral parese udvikles, og psykomotorisk udvikling er forsinket. Efter et år, hvor genoprettelsesperioden er ved at være slut, domineres klinikken af ​​konsekvenser som forsinket psyko-taleudvikling, følelsesmæssig labilitet, søvnproblemer og opmærksomhed, som kan være sammen med mere alvorlige motoriske lidelser (cerebral parese).

AD hos voksne kan være årsagen til cerebral parese, hypertonicitet, intellektuel handicap, svær oligofreni. Med et gunstigt forløb af patologi adskiller voksne sig ikke meget fra resten.

Grundene

Periventrikulær leukomalacia udvikles hovedsageligt på grund af føtalhypoxi. Dette fænomen opstår på grund af sådanne faktorer:

  • Misbrug af dårlige vaner under graviditet;
  • Forgiftning under graviditet med forskellige gasser eller en øget koncentration af kuldioxid i blodet;
  • præmaturitet.

Sygdommen rammer både drenge og piger, men den er 2 gange mere almindelig hos mænd.

Morfologi [redigere | rediger kode]

I henhold til den morfologiske essens af PVL

- Dette er små fokus, hovedsageligt koagulering periventrikulære infarktioner af hjernens hvide stof, ofte bilaterale og relativt symmetriske. I PVL er foci af nekrose lokaliseret i den periventrikulære zone, men i nærvær af mange foci (alvorlige læsioner) kan nogle af dem sprede sig til de centrale dele af hjernens hvide stof. Foci af PVL forekommer med den højeste frekvens i det periventrikulære hvide stof i de indledende dele af de bageste horn i de laterale ventrikler i hjernen (visuel stråling påvirkes) og de centrale dele af ventriklerne i niveauet for de optiske tuberkler (cortico-spinal tract påvirkes). I processen med morfogenese passerer focierne gennem tre stadier: 1) udvikling af nekrose, 2) resorption og 3) dannelse af et glialt ar eller cyste. Cyster opstår med store og fusionerende focier af PVL, med blandet nekrose (kollikvation i midten og en koagulationsrand på periferien). Omkring focierne bestemmes området for andre læsioner i hjernens hvide stof sædvanligvis - død af pro-oligodendrocytter, spredning af mikrogliocytter og mastastrocytter, ødemer, blødninger, død af kapillærer osv. (Den såkaldte "diffuse komponent" af PVL). Imidlertid er diffuse læsioner uden nekrose ikke PVL. Hvis der produceres 15 frontale sektioner af hjernen, viser detekteringen af ​​PVL-foci i 1-4 sektioner en mild PVL, i 5-8 sektioner - en moderat PVL, og i 9-13 sektioner - en svær PVL (2).

Symptomer

Efterhånden forværres symptomerne, og sygdommen manifesterer sig som følger:

  • Høj eller lav neuro-refleks excitabilitet, manifesteret på grund af forskellige ydre stimuli (lys, lyd, palpationer, bevægelser osv.);
  • Kramper
  • Nedsat tone i visse muskelgrupper;
  • Strabismus.

Efterhånden reagerer barnet mindre og mindre på de omkringliggende begivenheder, og med tiden kan han helt ophøre med at forstå deres betydning. Du kan stoppe udviklingen af ​​en patologi ved rettidigt at registrere dens symptomer og starte behandlingen.

Frekvens [rediger | rediger kode]

Hyppigheden af ​​PVL ifølge forskellige forfattere varierer fra 4,8% til 88%, men ofte blandt en bestemt gruppe børn eller ifølge neurosonografiske studier, hvilket ikke er helt objektivt. På ikke-selektivt sektionsmateriale er PVL-frekvensen 12,6%, oftere hos drenge, og afhængig af fødselsvægten: 1001-1500 g - 13,3%, 1501-2000 g - 21,5%, 2001-2500 g 31,6%, 2501-3000 g - 14,8%, mere end 3000 g - 3,5%. I for tidlige 1. og 2. grader forekommer det oftest. I de døde den første dag efter fødslen forekommer PVL med en frekvens på 1,8%, og i de døde den 6.-8. Dag - 59,2%. I gruppen af ​​dem, der er født med hovedpræsentation, er forekomsten af ​​PVL 19,6%, bækkenpræsentation - 17,4%, med kejsersnit - 35,6%. [ni]

Kursus terapi

Kuren mod PVL er endnu ikke opfundet. Lægen, når han udarbejder et behandlingsregime, fokuserer hovedsageligt på resultaterne af undersøgelsen og manifestationen af ​​sygdommen. Forløbet med leukomalacia terapi er hovedsageligt rettet mod at stoppe symptomerne på patologi..

Behandlingsgrundlaget inkluderer medicin fra den nootropiske gruppe. De forbedrer metaboliske processer og blodcirkulation i hjernen. Stugeron eller Piracetam er normalt ordineret. Det er lige så vigtigt at rette motoriske og psykomotoriske fejl, da PVL er den vigtigste årsag til forekomsten af ​​cerebral parese..

Umiddelbart efter fødslen modtager den premature baby førstehjælp. Det er nødvendigt at gendanne balancen mellem kuldioxid og ilt i blodet, kontrollere luftvejene og overvåge babyens tryk.

I dette tilfælde mindskes chancerne for at udvikle patologi.

Beskrivelse Historik [rediger | rediger kode]

Den første mikroskopiske beskrivelse af PVL-fokus hører til J. M. Parrot (1873) [4]. R. Virkhov [5] beskrev kun makroskopisk focier med gullig farve i de periventrikulære zoner i hjerneens laterale ventrikler hos døde nyfødte, der er født af mødre med syfilis og kopper, og klassificerer dem som medfødt encephalitis. Der er ingen tilstrækkelig grund til at tilskrive disse fokuseringer til PVL. Læsionen blev beskrevet under forskellige navne ("encephalodystrofi", "iskæmisk nekrose", "periventrikulært infarkt", "koagulationsnekrose", "leukomalacation", "hjerne blødgøring", "periventrikulær hvidstofinfarkt", "hvidstofsnekrose", "diffus symmetrisk" periventrikulær leukoencefalopati ”), oftere af tyske forskere, men udtrykket” periventrikulær leukomalacation ”, der blev introduceret i 1962 af BA Banker og JC Larroche, blev udbredt [6]. Udtrykket er ikke klart nok, da PVL ikke forårsager blødgøring, men fokuserer på koagulationsnekrose mere tæt i sammenligning med de omgivende hjerneområder. Den første artikel i USSR og Rusland, der blev afsat til PVL, blev skrevet af V.V. Vlasyuk et al. (1981), der foreslog at bruge udtrykket "periventrikulær leukomalacia".

De mest omfattende PVL-undersøgelser i verden på det største tværsnitsmateriale blev udført af V.V. Vlasyuk (1981) (hyppighed, etiopatogenese, topografi, grad af skade på forskellige dele af hjernen, stadier af fokal udvikling, neurohistologi, mikroglia rolle, elektronmikroskopi osv.), Som afslørede først en høj frekvens af visuel strålingskade og beviste, at PVL er en vedvarende proces, at nye foci af nekrose kan gå sammen med nye foci, at PVL-fokus kan være i forskellige udviklingsstadier. [7] [8]

Behandling af babyer efter 1 år

Når barnet allerede er 1 år gammelt, er det nødvendigt nøje at overvåge, at de symptomer, der er karakteristiske for PVL, ikke er manifesteret. Hvis der påvises manifestationer af sygdommen, vil lægen ordinere Phenibut eller Pantogam. De bremser udviklingen af ​​vævsatrofi i hjernen..

For at genoprette søvnrytme anbefales det at give babyen beroligende medicin (beroligende) som tabletter eller tinkturer baseret på Valerian eller Melissa. I kombination med dem kan du bruge vandprocedurer.

Med stigende pres skal det straks stabiliseres, for dette anbefales det at drikke Diacarb eller Glycerin. Den sidste medicin skal tages med vitaminkomplekser, hvor en høj koncentration af kalium.

Krampeanfald elimineres hovedsageligt ved hjælp af Phenobarbital. Hvis der opstår bivirkninger, såsom højt blodtryk og hjerterytme, ændres det til betablokkere. Blandt dem kan du vælge Anaprilin eller Obzidan.

Bevægelsessvigt, der er forbundet med PVL, stoppes normalt ved hjælp af massage, fysioterapeutiske procedurer og terapeutiske øvelser. For problemer med taleapparatet henvender de sig normalt til defektologer og specielle lærere for at rette denne komplikation..

I de mest avancerede tilfælde kan babyen udvikle luftvejssyndrom. En sådan komplikation betyder akut åndedrætssvigt, og dens udvikling kan forhindres ved brug af overfladeaktivt middelbaserede medicin..

Behandling

Terapi inkluderer massage, fysioterapi, korrektion af synshandicap, fysioterapiøvelser, akupunktur. Med hypoxisk skade ordineres antihypoxanter (Mexidol), som øger modstanden mod iltesult, forbedrer blodgennemstrømningen.

Actovegin, Cerebrolysin, vitaminer Neuromultivit anvendes som angioprotectors. Nervefibers ledningsevne forbedres ved hjælp af lægemidlerne Tropacin, Dibazole. Ved spastisk lammelse er nogle gange operationer nødvendige for at dissekere sener, obstruktiv nerve.

Intellektuelle lidelser korrigeres ved specielle uddannelsesprogrammer for børn med handicap. Der anvendes Nootropic medicin, der forbedrer transmission af impulser og forhindrer den hypoxiske proces.

Læs, hvad der er hypoxi hos nyfødte, og hvordan man forhindrer konsekvenserne af patologi.

Find ud af, hvad perinatal CNS-skade er: hvad forældre skal vide.

Sådan genkendes cerebral parese hos nyfødte: tidlige tegn og former for patologi.

For at forbedre egenskaberne ved overfladeaktivt middel i nødsyndrom (alvorlig åndedrætsbesvær), hvilket fører til cerebral hypoxia hos spædbørn, ordineres præparater med overfladeaktivt middel: Alveofact, Surfaxin.

For at forhindre situationen med for tidlig fødsel er det nødvendigt at behandle kønsinfektioner, der findes i den gravide kvinde og hendes mand. Hvis der er fare for for tidlig fødsel, skal glukokortikoidhormoner bruges til den normale udvikling af det overfladeaktive system i lungerne. Med mangel på progesteron kræves behandling med Duphaston og dens analoger.

Forebyggelse

For at mindske chancen for at udvikle PVL anbefales det at undgå for tidlig fødsel. Til dette skal en gravid pige overholde følgende regler:

  • At afvise fra dårlige vaner;
  • Få nok søvn;
  • Undgå mental og fysisk stress;
  • Spis ordentligt;
  • Deltag i specielle terapeutiske øvelser;
  • Iagttages af en læge under hele graviditeten;
  • Forsøg at undgå sygdomme, især smitsomme;
  • Styrke immunitet, f.eks. Med vitaminkomplekser.

Forebyggende foranstaltninger

For at reducere risikoen for at udvikle leukomalacia er det nødvendigt:

  • forlænge graviditetens varighed, da jo kortere periode er, desto større er sandsynligheden for at udvikle denne sygdom;
  • hvis det er muligt, er det nødvendigt at forhindre for tidlig fødsel.

Men ikke kun lægen kan påvirke udviklingen af ​​graviditet, men den gravide kvinde kan selv ændre situationen på en positiv måde. Hvad skal vi gøre:

  • For det første er en gravid kvinde en fremtidig mor, og hun skal føre en sund livsstil;
  • graviditet kan ikke forekomme spontant, det skal planlægges omhyggeligt;
  • ernæring skal være harmonisk og afbalanceret;
  • enhver kvinde, der er i stilling, skal registrere sig og nøje følge anbefalingene fra læger;

Under graviditet skal du prøve at ikke blive syg af forskellige sygdomme, især virale og infektiøse. På grund af sygdommen kan den fremtidige baby lide.

Nyfødte hjerne

Langvarig iltesult kan føre til døden af ​​hjerne neuroner. Så nyfødte udvikler nekrose. På det sted, hvor neuronerne plejede at være, begynder dannelse af cystiske led i forskellige størrelser. Efter to ugers udvikling af sygdommen atrofier nervevæv.

Grad af hjerneskade

Graden af ​​PVL-udvikling afhængigt af graden af ​​hjerneskade:

Let grad. Sygdommen udvikler sig op til 7 dage og kan behandles. Med ordentlig pleje, implementering af et sæt af foranstaltninger til stabilisering af tilstanden hos den nyfødte - du kan minimere forskellen i udvikling mellem et sygt og et sundt barn.

Medium grad. Patologiske irreversible ændringer går op til 10 dage. Nye forstyrrelser begynder at føjes til hoveddiagnosen: øget intrakranielt tryk, lemkramper, autonome nervesystemforstyrrelser.

Svær grad. Nederlaget af en stor mængde hvidt stof i hjernen såvel som en mulig koma. Resultatet af denne sygdom er under ingen omstændigheder gunstigt og uanset den ordinerede behandling.

Næsten sunde børn med en diagnose af PVL findes kun i fire ud af hundrede tilfælde. På grund af leukæmi lider 9 ud af 10 børn af cerebral parese, og ca. 6 børn har konvergent strabismus.

Symptomer på sygdommen

En nyfødt diagnosticeret med periventrikulær leukomalacia adskiller sig fra raske børn, nemlig:

  1. Hyper eller hyperaktivitet.
  2. Benkramper.
  3. Den nyfødte muskeltone, hvilket resulterer i øget tårevæske hos barnet.
  4. Lammede lemmer.
  5. Tung vejrtrækning, besvær med at sluge.
  6. Strabismus, i de fleste tilfælde konvergerende.
  7. Forsinkelse i udvikling fra deres kammerater, både psykomotorisk og fysisk.
  8. Impulsivitet, dårlig koncentration om emnet eller handlingen.

Spædbørn, der er diagnosticeret med PVL, hænger bagud i alle henseender. Selv med en gennemsnitlig sygdomsgrad kan vi tale om lammelse af lemmerne eller en krænkelse af barnets motoriske funktion. Spædbørn med denne sygdom skal behandles i specialiserede centre, hvor et sæt nødvendige procedurer er ordineret.

Hvad er diffuse hjerneændringer?

Hjernen består af et stort antal celler tæt anbragt i et organ. I hjernens tykkelse kan patologiske områder i forskellige størrelser forekomme. Antallet af sådanne foci kan også varieres. Når hele hjernen påvirkes af skiftende områder af sundt og sygt væv, taler de om diffus skade.

For hjernen, som ethvert organ i vores krop, er fælles patologiske processer karakteristiske. Med diffus skade er absolut alle egenskaber ved ændringerne mulige:

  • Vævskomprimering (scleroterapi)
  • Væv blødgøring (malation)
  • Vævsbetændelse.
  • Tumorproces.

Risikofaktorer for sygdom

Leukomalacia i hjernen diagnosticeres hovedsageligt ved fødslen i sådanne tilfælde:

  • Mangel på ilt stadig i livmoderen.
  • Levering skete forud for tidsplanen, nemlig mellem 26 og 34 ugers drægtighed.
  • Apgar scorer ikke mere end 5 point.
  • Barnets vægt er fra 1,5 til 2 kg; disse børn har en 30% chance for at udvikle sygdommen.
  • Hopper i hypertension efterfulgt af hypotension.
  • Tvungen ventilation.
  • Børn født om vinteren eller foråret.
  • Tidligere infektion under graviditet eller misbrug af alkohol, rygning, stoffer.
  • Maternal gestose i slutningen af ​​graviditeten.
  • Patologisk fødsel.

Drenge er mere tilbøjelige til leukomalacia i hjernen.

Så de vigtigste risikofaktorer er patologien i graviditetsforløbet eller arbejdspatologien. Derfor er barnets tilstand stort set afhængig af kvalificeret medicinsk behandling..

I stedet for output

I betragtning af at leukoencephalopathy forekommer på baggrund af total immunodifficiens, bør alle forholdsregler til forebyggelse være rettet mod at bevare kroppens forsvar og forhindre HIV-infektion.

Disse foranstaltninger inkluderer:

  • selektivitet, når du vælger en seksuel partner.
  • afvisning af at anvende narkotiske stoffer og især deres injicerbare form.
  • brug af prævention under samleje.

Alvorligheden af ​​den patologiske proces afhænger af tilstanden i kroppens forsvar. Jo stærkere den generelle immunitet reduceres, jo mere akut er sygdommen.

Og endelig kan vi sige, at medicinske specialister i øjeblikket arbejder aktivt på at skabe effektive metoder til behandling af forskellige former for patologi.

Men som praksis viser, er den bedste kur mod denne lidelse dens forebyggelse. Leukoencephalopati i hjernen henviser til sygdomme, der ligner en kørende mekanisme, som ikke er muligt at stoppe.

Dette afsnit er designet til at tage sig af dem, der har brug for en kvalificeret specialist, uden at krænke den sædvanlige rytme i deres eget liv..

God dag! I artiklen nævnes voksne og ældre mennesker, og hvordan en sådan sygdom opstår hos en teenager

Leukoencephalopathy er en frygtelig hurtig sygdom. Det er skræmmende at se en elsket dør for vores øjne, og ingen kan hjælpe.

Min far havde en meget akut sygdom (efterfulgt af vedvarende hypertension; arbejde i varmen; en elsker af saunaer og bade spiste store mængder kaffe).

Alle de ovenfor beskrevne symptomer steg. Han døde efter 9 måneder fra sygdommens begyndelse. Læger forlader praktisk talt ikke lejligheden (terapeuter, neurologer, ambulance), løb rundt med deres pårørende, hjalp deres mor (psykoser, aggression, kunne ikke sluge, eller presset begyndte at hoppe, så nyrerne..., de sidste 2 måneder skreg jeg meget 24 timer i døgnet, sparket hænder overalt, hvor du kan).

Tre gange lå på et hospital. Han døde efter 9 måneder fra sygdommens begyndelse. Som forudsagt for denne sygdom. Af det sunde, fulde liv for en mand efter 9 måneder var der ikke noget tilbage...

selektivitet, når du vælger en seksuel partner. afvisning af at anvende narkotiske stoffer og især deres injicerbare form. brug af prævention under samleje.

Prognosen er skuffende

Desværre er det umuligt at helbrede leukoencephalopathy, i fravær af ovennævnte behandling lever patienterne ikke mere end seks måneder efter de første tegn på centralnervesystemskade.

Antiretroviral terapi kan øge forventet levealder fra et år til halvandet år fra starten af ​​de første tegn på skade på hjernestrukturer.

Der er rapporteret om tilfælde af akut sygdom. Med dette forløb forekom et dødeligt resultat inden for en måned fra sygdommens begyndelse.I 100% af tilfældene ender forløbet af den patologiske proces med et dødeligt resultat.

Der er rapporteret om tilfælde af akut sygdom. Med dette forløb forekom et fatalt resultat inden for 1 måned fra sygdommens begyndelse.

I 100% af tilfældene ender forløbet af den patologiske proces i døden.

Blødgøring af hjernevæv (encephalomalacia)

Hjernevæv er meget flydende. Derfor med hjernecellers død forekommer den såkaldte vådnekrose. Stoffet bliver blødt, der er fokus på blødgøring. Når hele organet er involveret i processen, forekommer diffus død af neuroner. Derefter er to resultater mulige: sklerose af døde steder eller dannelse af cyster. Således er hjerneopblødning et mellemstadium af sygdommen, uanset årsagen til den..

Diffus blødgøring kan opstå på grund af helt forskellige grunde. Men for dens udvikling kræves der skader på absolut alt hjernevæv. Slagtilfælde og traumatiske hjerneskader fører til fokale læsioner. Derfor er de vigtigste sygdomme:

  • Neuroinfection.
  • Cerebralt ødem.
  • Tilstand efter klinisk død.

Neuroinfektioner giver en typisk inflammatorisk respons. Dette fører til universelle sekventielle processer. På grund af involveringen af ​​hele organet i processen forsøger immunsystemet også at isolere patogenet. Så på baggrund af komplet hjerneskade dannes der fokus på vævsnekrose med purulent udflod. Encephalitis ender ofte dødeligt, men restaurering af hjernestrukturer med rettidig behandling er mulig. Det er værd at bemærke, at hjernevæv ikke er i stand til at reparere døde neuroner. Deres funktion tages af naboceller..

Etiologi og patogenese [redigere | rediger kode]

Etiologisk set er PVL en hypoxisk-iskæmisk læsion af det hvide stof i hjernen, der er forbundet med arteriel hypotension, apnø efter fødslen, genoplivning, infektioner osv. Det bidrager til PVL-prematuritet og i mindre grad (1-2nd). Patogenetiske faktorer: hypoxia, acidose, hypocapnia, toksiner osv. Foci af nekrose (hjerteanfald) forekommer i grænsezonen mellem ventriculofugal og ventriculopetal arterielle grene [10], lokaliseret i den periventrikulære hvide stof i hjernen.

For denne nosologi er 2 hovedtegn karakteristiske

1. lokalisering i de periventrikulære zoner af de hvide stoffer i cerebrale halvkugler 2. Foci er for det meste koagulationsnekrose.

Omkring fokuserne på PVL kan andre læsioner, den såkaldte "diffuse komponent", bestemmes.

PVL-starttidspunkt

- hovedsageligt i de første dage efter fødslen, undertiden ante- og intrapartum.

Læs Om Svimmelhed